Die konstriktive Perikarditis ist ein Zustand, der durch chronische Entzündung und Fibrose des Perikards mit resultierender Verdickung (>4 mm, normal <2 mm) und Versteifung gekennzeichnet ist; dabei umhüllt das Perikard das Herz wie eine restriktive Hülle und beeinträchtigt die diastolische Füllung schwer. Die Inzidenz ist niedrig, wobei Tuberkulose in Entwicklungsländern und idiopathische/virale sowie post-kardiochirurgische Ursachen in Industrieländern vorherrschen. Die meisten Patienten präsentieren sich mit chronischen Herzinsuffizienzsymptomen (periphere Ödeme, Aszites, Hepatomegalie, Jugularvenenstauung). Die klinische Differenzierung von der restriktiven Kardiomyopathie ist kritisch wichtig, da die konstriktive Perikarditis durch Chirurgie (Perikardiektomie) heilbar ist. Im CT sind Perikarddickenverdickung (>4 mm) und Verkalkung (30-50%) pathognomonisch. Im MRT ist der Septal Bounce (abnormale atemabhängige Bewegung des interventrikulären Septums) in Cine-Sequenzen charakteristisch. Late Gadolinium Enhancement (LGE) zeigt aktive Entzündung an und hat prognostische Bedeutung für das chirurgische Timing.
Altersbereich
30-80
Häufigkeitsalter
55
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Selten
Die konstriktive Perikarditis entwickelt sich in der chronischen Phase der Perikardentzündung. Die initiale akute Perikarditis (viral, Tuberkulose, Urämie, Bestrahlung oder postoperativ) organisiert sich während der Heilung, und Fibrose, Kollagenablagerung und manchmal Verkalkung entwickeln sich in den Perikardschichten. Das verdickte und versteifte Perikard beschränkt mechanisch die diastolische Herzexpansion — die frühdiastolische Ventrikelfüllung kann normal sein, aber die Füllung stoppt abrupt, wenn die Elastizitätsgrenze des Perikards erreicht wird (Dip-Plateau-Muster oder 'Square-Root-Sign'). Diese Restriktion erhöht die rechts- und linksventrikuläre Interdependenz: während der Inspiration nimmt die rechtsventrikuläre Füllung zu, während die linksventrikuläre Füllung abnimmt und das Septum nach links verschiebt — dies wird als 'Septal Bounce' in MRT-Cine-Sequenzen gesehen. Perikardverkalkung ist das Endstadium der chronischen Entzündung — Kalzium-Phosphat-Kristalle lagern sich durch dystrophischen Verkalkungsmechanismus in nekrotischem und fibrotischem Gewebe ab. Sie erscheint als hohe Dichte (>400 HU) im CT, da Kalzium (Z=20) hohe photoelektrische Absorption bietet. Perikardiales LGE spiegelt erhöhte kapilläre Permeabilität und erweiterten Extrazellulärraum im aktiven Granulationsgewebe wider — Gadolinium akkumuliert in diesen Bereichen und erzeugt T1-Verkürzung.
Im Cine-MRT (besonders Echtzeit-freiatmende SSFP-Sequenz) abnormale federnde Bewegung des interventrikulären Septums, synchronisiert mit dem Atemzyklus — Linksverschiebung bei Inspiration, Rechtsverschiebung bei Exspiration. Dieser Befund ist der pathognomonische Indikator der konstriktiven Perikarditis und spiegelt direkt die ventrikuläre Interdependenz wider. Es ist der einzelne Befund mit der höchsten diagnostischen Genauigkeit für die Differenzierung von der restriktiven Kardiomyopathie (Sensitivität 90-95%, Spezifität 85-90%). In normalen Herzen zeigt das Septum minimale Bewegung mit der Atmung; bei konstriktiver Perikarditis verstärkt das starre Perikard diese Bewegung dramatisch, da die Expansion eines Ventrikels nur auf Kosten der Kompression des anderen erfolgen kann.
Im nativen CT misst die Perikarddicke >4 mm bei konstriktiver Perikarditis (normal <2 mm). Verkalkung wird in 30-50% der Fälle gesehen und kann irregulär, plaqueartig oder diffus bandförmig sein. Verkalkung ist am häufigsten an der anterioren Oberfläche des rechten Ventrikels und in den atrioventrikulären Furchen lokalisiert. Bei tuberkulösen Fällen kann die Verkalkung ausgedehnter, dicker und panzerartig ('Panzerherz') sein. Assoziierte Befunde: Dilatation der VCI und Lebervenen, Aszites, Pleuraerguss, Hepatomegalie — dies sind CT-Indikatoren chronischer venöser Kongestion.
Berichtssatz
Im CT misst die Perikarddicke ___ mm (normal <2 mm) mit begleitenden verkalkten Plaques/diffuser Verkalkung in der ___-Region; vereinbar mit konstriktiver Perikarditis.
Im kontrastmittelverstärkten CT ist die normale konische Form der Ventrikel verloren und eine tubuläre/zylindrische Morphologie wird gesehen — der restriktive Effekt des Perikards verhindert die Ventrikelexpansion. Vena cava inferior und Lebervenen sind deutlich dilatiert (VCI-Durchmesser >28 mm) — ein Befund chronischer venöser Kongestion. Hepatomegalie, perihepatischer Aszites und Milzkongestion (Splenomegalie) können begleiten. Perikardverdickung wird mit Kontrastmittel deutlicher — milde Perikardanreicherung kann bei Entzündung gesehen werden. Bei 'ausgebrannten' (fibrotischen Endstadium-) Fällen kann die Perikardanreicherung jedoch minimal sein.
Berichtssatz
Im kontrastmittelverstärkten CT zeigen die Ventrikelhöhlen eine tubuläre Konfiguration mit deutlich dilatierter VCI (Durchmesser: ___ mm) und Lebervenen; vereinbar mit chronischer venöser Kongestion bei konstriktiver Perikarditis.
Der charakteristischste Befund der konstriktiven Perikarditis in Cine-SSFP-MRT ist der Septal Bounce — eine abnormale federnde Bewegung des interventrikulären Septums, synchronisiert mit dem Atemzyklus. Während der Inspiration nimmt die rechtsventrikuläre Füllung zu und das Septum verschiebt sich nach links; umgekehrte Bewegung tritt während der Exspiration auf. Dieser Befund spiegelt die ventrikuläre Interdependenz wider und ist der wertvollste MRT-Befund zur Differenzierung von der restriktiven Kardiomyopathie (Sensitivität 90-95%, Spezifität 85-90%). Gleichzeitig werden Perikardverdickung (>4 mm), tubuläre Ventrikelmorphologie, atriale Dilatation und Pleura-/Perikarderguss beurteilt. Echtzeit-freiatmende Cine-Sequenzen demonstrieren atemabhängige Septumbewegungen am besten.
Berichtssatz
In der Cine-SSFP-MRT wird ein atemsynchroner interventrikulärer Septal Bounce beobachtet, vereinbar mit ventrikulärer Interdependenz und konstriktiver Perikarditis.
In T2-gewichteten Bildern wird die Perikardverdickung (>4 mm) gemessen. Signalcharakteristika spiegeln das Krankheitsstadium wider: bei aktiver Entzündung ist das Perikard T2-hyperintens (Ödem, Granulationsgewebe — erhöhter freier Wassergehalt); im chronisch fibrotischen Stadium ist das Perikard T2-hypointens (Kollagen und fibröses Gewebe — kurzes T2); verkalktes Perikard ist in allen Sequenzen hypointens (sehr niedrige Protonendichte, kein Signal). Diese Stadienklassifikation ist kritisch für den Behandlungsansatz — T2-hyperintenses Perikard kann auf antiinflammatorische Therapie ansprechen, während fibrotisches Perikard Chirurgie erfordert. T2-Dark-Blood-(Turbo-Spin-Echo-)Sequenz demonstriert Perikarddicke und Signaländerungen am besten, da das Signal des fließenden Blutes supprimiert wird.
Berichtssatz
In T2-gewichteten Bildern misst das Perikard ___ mm Dicke mit hyperintensem/hypointensem Signal; dieser Befund ist vereinbar mit aktivem entzündlichem/chronischem fibrotischem Stadium.
In Late-Gadolinium-Enhancement-(LGE-)Sequenzen kann bei konstriktiver Perikarditis eine Perikardanreicherung gesehen werden — dieser Befund zeigt aktive Perikardentzündung und das Vorhandensein vaskularisierten Granulationsgewebes an. Fälle mit positivem LGE haben eine höhere Wahrscheinlichkeit, auf antiinflammatorische Therapie anzusprechen ('reversible Konstriktion'). In LGE-negativen Fällen ist das Perikard fibrotisch/verkalkt und Chirurgie ist erforderlich. Das perikardiale LGE-Muster kann diffus oder fokal sein — diffuses Muster zeigt ausgedehnte Entzündung, fokales Muster zeigt partielle Aktivität. Ob myokardiales LGE begleitet, ist wichtig — myokardiales LGE-Vorhandensein deutet auf Myoperikarditis oder restriktive Kardiomyopathie hin und kann die chirurgische Erfolgsrate senken.
Berichtssatz
In LGE-Sequenzen wird diffuses/fokales Late Gadolinium Enhancement im Perikard beobachtet, was aktive Perikardentzündung und potenziell reversible Konstriktion nahelegt; myokardiales LGE wird nicht beobachtet/begleitet.
In T1-gewichteten Bildern ist das verdickte Perikard (>4 mm) mit niedriger bis intermediärer Signalintensität zu sehen. Fibrotisches Perikard zeigt Hypointensität relativ zum Myokard, während aktive Entzündung iso- bis leicht hyperintenses Signal zeigt. Verkalkte Bereiche sind deutlich hypointens. Die dünne Perikardflüssigkeitsschicht zwischen Perikard und Myokard ist bei konstriktiver Perikarditis reduziert oder fehlt — spiegelt obliterierte Perikardraumfibrose wider. Fettunterdrückte T1-Sequenz verdeutlicht die Unterscheidung zwischen epikardialem Fett und Perikard und verbessert die Genauigkeit der Dickenmessung.
Berichtssatz
In T1-gewichteten Bildern misst das Perikard ___ mm Dicke mit hypointensem/isointensem Signal relativ zum Myokard.
Echokardiographische (US) Befunde, die auf konstriktive Perikarditis hindeuten: Perikardverdickung (echogene dicke Perikardlinie — obwohl US-Dickenmessung nicht so zuverlässig wie CT/MRT ist), Septal Bounce (atemsynchrone Septumbewegung in M-Mode und 2D), erhöhte frühdiastolische Mitralanulusgeschwindigkeit (e' ≥12 cm/s — 'Annulus paradoxus'), Lebervenexpiratorische Flussumkehr und VCI-Dilatation (>21 mm, Kollapsibilität <50%). Im Doppler sind mitrale Influx E/A >1,5 und ausgeprägte respiratorische Variation (25%) typisch. Diese Befunde begründen den initialen Verdacht und lenken zur weiterführenden Bildgebung (CT/MRT).
Berichtssatz
In der Echokardiographie werden Perikardverdickung und atemsynchroner Septal Bounce beobachtet, begleitet von signifikanter respiratorischer Variation im mitralen Influx (___%) und VCI-Dilatation; vereinbar mit konstriktiver Perikarditis.
Kriterien
Sowohl Perikarderguss als auch konstriktive Physiologie koexistieren. Hämodynamische Befunde verbessern sich nach Perikardpunktion nicht — intraperikardialer Druck sinkt, aber rechtsatrialer Druck bleibt erhöht. Repräsentiert die Übergangsphase vom aktiven entzündlichen Prozess zur chronischen Konstriktion.
Unterscheidungsmerkmale
CT/MRT zeigt Perikarderguss + verdicktes Perikard zusammen. LGE-positiv — aktive Entzündung. Subtyp mit höchster Wahrscheinlichkeit des Ansprechens auf antiinflammatorische Therapie. Tuberkulose ist die häufigste Ursache.
Kriterien
Ausgedehnte, dicke Verkalkung im Perikard — panzerartiges Erscheinungsbild. Fibrotisch-kalzifisches Endstadium. Meist tuberkulösen Ursprungs. LGE-negativ (keine aktive Entzündung). Chirurgische Perikardiektomie zwingend.
Unterscheidungsmerkmale
Am besten im CT sichtbar — ausgedehntes hochdichtes Perikard (>400 HU), meist dominant an der anterioren Oberfläche des rechten Ventrikels. Signalvoid in allen MRT-Sequenzen (keine Protonen). Technisch schwierigster Subtyp für Chirurgie — Trennung des verkalkten Perikards vom Myokard ist herausfordernd.
Kriterien
Konstriktive Physiologie vorhanden, aber löst sich vollständig mit antiinflammatorischer Therapie auf (Colchicin, NSAID, Steroid). Meist in subakuter Phase der akuten Perikarditis (15-20%). LGE-positiv, T2-hyperintens — aktives entzündliches Stadium. Chirurgie nicht erforderlich.
Unterscheidungsmerkmale
MRT zeigt Perikardödem (T2-hyperintens) und prominentes LGE — definitiver Indikator aktiver Entzündung. Keine Verkalkung im CT. Konstriktive Physiologie löst sich auf und Perikarddicke normalisiert sich bei Neubewertung nach 2-3 Monaten antiinflammatorischer Therapie.
Kriterien
Entwickelt sich nach mediastinaler/thorakaler Radiotherapie (durchschnittliche Latenz 5-10 Jahre). Hodgkin-Lymphom, Brustkrebs-Radiotherapie sind häufigste Ursachen. Perikardfibrose + begleitende Myokardfibrose (Strahlenkardiomyopathie), koronare Herzkrankheit und Klappenerkrankung sind häufig.
Unterscheidungsmerkmale
Myokardiales LGE begleitet (50%) — gemischte (konstriktive + restriktive) Physiologie. Chirurgische Mortalität ist hoch (25-30% vs idiopathisch 5-10%), weil auch das Myokard erkrankt ist. Beurteilung begleitender koronarer und valvulärer Erkrankung ist obligat.
Unterscheidungsmerkmal
Perikarderguss ist eine Flüssigkeitsansammlung ohne Perikardrestriktion — diastolische Füllung ist nicht beeinträchtigt, solange sich keine Tamponade entwickelt. Bei konstriktiver Perikarditis ist verdicktes/verkalktes Perikard statt Flüssigkeit vorhanden (außer effusiv-konstriktiver Typ). Erguss zeigt Flüssigkeitsdichte (0-25 HU) im CT, konstriktive Perikarditis zeigt Weichteilgewebe-/Verkalkungsdichte.
Unterscheidungsmerkmal
Bei restriktiver KMP ist das Perikard normal (<2 mm), Pathologie liegt im Myokard (Amyloidose, Sarkoidose, Fibrose). Septal Bounce FEHLT — Septum zeigt minimale Bewegung mit Atmung. Myokardiales LGE ist diffus (subendokardial/diffus). Gewebe-Doppler e' ist niedrig (<8 cm/s). Bei konstriktiver Perikarditis ist Perikard dick (>4 mm), Myokard normal, Septal Bounce VORHANDEN, e' erhalten/erhöht (≥12 cm/s).
Unterscheidungsmerkmal
Perikardiales Mesotheliom zeigt noduläre/irreguläre Perikardverdickung (anders als diffuse homogene Verdickung der konstriktiven Perikarditis). Hämorrhagischer Erguss ist häufig. Anreicherung ist intensiver und irregulärer. Verkalkung ist häufig (30-50%) bei konstriktiver Perikarditis, selten beim Mesotheliom. Klinisch: schnelle Progression und Verschlechterung beim Mesotheliom, chronisch stabiler Verlauf bei konstriktiver Perikarditis.
Unterscheidungsmerkmal
Tamponade ist ein akuter Zustand mit massivem Perikarderguss und hämodynamischer Instabilität. Erhöhter intraperikardialer Druck verursacht Rechtsherzkammerkollaps. Konstriktive Perikarditis ist ein chronischer Zustand — verdicktes/verkalktes Perikard statt Erguss, Füllungsrestriktion statt Kammerkollaps. Perikardpunktion ist bei Tamponade kurativ, Perikardiektomie bei konstriktiver Perikarditis erforderlich.
Dringlichkeit
urgentManagement
surgicalBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
3-monthKonstriktive Perikarditis ist eine chirurgisch heilbare Ursache der Herzinsuffizienz — korrekte Diagnose ist lebensrettend. Der Behandlungsansatz wird durch das Krankheitsstadium bestimmt: bei LGE-positiven (aktive Entzündung) Fällen wird ein 2-3-monatiger antiinflammatorischer Therapieversuch (Colchicin 0,5 mg 2×täglich + Ibuprofen oder Steroide) unternommen — vollständige Auflösung wird in 15-20% bei transienter konstriktiver Perikarditis erreicht. Bei LGE-negativen (fibrotischen/kalzifizierten) Fällen oder bei fehlendem Ansprechen auf medikamentöse Therapie ist chirurgische Perikardiektomie indiziert (Mortalität 5-15%, abhängig von Zentrumserfahrung). Bei strahleninduzierten Fällen ist die chirurgische Mortalität höher (25-30%), da Myokardschäden begleiten. Bei tuberkulösen Fällen wird antituberkulöse Behandlung gleichzeitig begonnen. Postoperatives Follow-up: Echokardiographie + klinische Bewertung in 3-Monats-Intervallen, dann jährliches Follow-up nach dem ersten Jahr. Keine Biopsieindikation — Diagnose wird durch klinische + Bildgebungsbefunde gestellt.
Die konstriktive Perikarditis ist eine seltene, aber chirurgisch heilbare Ursache der diastolischen Herzinsuffizienz (Perikardiektomie). Die Unterscheidung von der restriktiven Kardiomyopathie ist entscheidend, da die Behandlungsansätze völlig unterschiedlich sind. CT-Verkalkung und MRT-Perikardverdickung mit LGE sind der Goldstandard der Diagnostik. Frühzeitige Diagnose und Operation ergeben eine gute Prognose; eine verzögerte Intervention kann zu Myokardatrophie und vermindertem chirurgischem Erfolg führen.