Die Epicondylitis ist eine chronische degenerative Erkrankung der Sehnenursprünge an den Ellenbogenepikondylen. Laterale Epicondylitis ('Tennisellenbogen') betrifft den gemeinsamen Extensorenursprung (Extensor carpi radialis brevis — ECRB am häufigsten), mediale Epicondylitis ('Golferellenbogen') den gemeinsamen Flexor-Pronator-Ursprung. Die laterale Form ist 5-10 mal häufiger als die mediale mit 1-3% Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung. Am häufigsten bei 35-50-Jährigen, dominant auf der dominanten Handseite. Histopathologisch dominiert chronische angiofibroblastische Degeneration ('Tendinose') — Kollagendisorganisation, Fibroblastenproliferation, mukoide Degeneration und Neovaskularisation. MRT zeigt T2-Signalzunahme, Verdickung und partielle Risszeichen am betroffenen Sehnenursprung. US bietet gleichwertige Sensitivität mit Vorteilen bei dynamischer Beurteilung und Therapieführung.
Altersbereich
30-60
Häufigkeitsalter
45
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Sehr häufig
Die Epicondylitis ist eine chronische Überlastungsverletzung, deren Pathophysiologie durch das 'gescheiterte Heilung'-Modell erklärt wird. Bei lateraler Epicondylitis ist ECRB am häufigsten betroffen, da es anatomisch zur Einklemmung zwischen lateralem Epikondylus und Radiusköpfchen (Capitellum) neigt — bei Ellenbogenextension und Pronation wird die Unterfläche des ECRB Reibung mit dem Radiusköpfchen ausgesetzt. Repetitive exzentrische Belastung erzeugt Mikrotraumen → normale Heilungsreaktion wird durch fortgesetzten mechanischen Stress gestört → angiofibroblastische Degeneration. Histopathologisch: Kollagendisorganisation, Fibroblastenproliferation, mukoide Degeneration, Neovaskularisation und Fehlen entzündlicher Zellen — 'Tendinose' genauer als 'Tendinitis.' MRT-Signalbasis: normale Sehne hat ultra-kurzes T2 (~1-5 ms); bei Degeneration verlängert Kollagendisorganisation und Mukoidmaterial T2 → intermediäres-hohes Signal. Bei partieller Ruptur: fokaler hyperintenser Defekt durch Faserruptur und Flüssigkeitsinfiltration. Bei medialer Epicondylitis kann ulnare Neuropathie (50%) begleiten — Kubitaltunnelsyndrom untersuchen.
T2-fat-sat-MRT mit Signalzunahme, Verdickung und morphologischer Störung am Sehnenursprung vom lateralen oder medialen Epikondylus — bestätigt Epicondylitis-Diagnose mit klinischen Symptomen.
In koronalen und axialen T2-fat-sat-Bildern zeigt sich fokale oder diffuse T2-Signalzunahme am gemeinsamen Extensorenursprung (besonders ECRB) vom lateralen Epikondylus. Normaler Sehnenursprung zeigt homogen niedriges Signal. Signalzunahme reflektiert Degeneration (Tendinose), Ödem und/oder partiellen Riss. Bei partiellem Riss: fokaler hochsignaler Defekt an der Unterseite (artikuläre Seite) der Sehne — am besten in axialen Bildern. Bei komplettem Riss erstreckt sich der Defekt durch die gesamte Sehnendicke mit Retraktion der Sehnenenden.
Berichtssatz
T2-Signalzunahme und Verdickung am gemeinsamen Extensorenursprung (ECRB) am lateralen Epikondylus, vereinbar mit lateraler Epicondylitis.
Auf T2-fat-sat zeigt sich Ödem um den Sehnenursprung und das Epikondylperiost — hyperintense Signalzunahme. Peritendinöses Ödem zeigt aktiven Prozess an. Bei lateraler Epicondylitis kann der laterale Kollateralbandkomplex (LCL — besonders LUCL) betroffen sein — T2-Signalzunahme und Verdickung. LCL-Beteiligung erhöht das Risiko posterolateraler rotatorischer Instabilität. Gelenkerguss kann begleiten. Bei medialer Epicondylitis MCL beurteilen.
Berichtssatz
Peritendinöses und periostales Ödem um den lateralen Epikondylus, vereinbar mit aktiver lateraler Epicondylitis.
Im B-Modus-US zeigen sich Verdickung, hypoechogene Veränderung und Verlust des fibrillären Musters am gemeinsamen Extensor/Flexor-Sehnenursprung. Normaler Sehnenursprung ist dünn, hyperechogen mit glattem fibrillärem Muster. Bei Tendinose: Verdickung (>4 mm), hypoechogene Bereiche, fibrilläre Störung. US ermöglicht bilateralen Vergleich und dynamische Beurteilung.
Berichtssatz
Verdickung, hypoechogene Veränderung und fibrilläre Störung am gemeinsamen Extensorenursprung im US, vereinbar mit lateraler Epicondylitis.
Erhöhte Vaskularität (Neovaskularisation) am betroffenen Sehnenursprung im Power-Doppler — Zeichen aktiven degenerativen Prozesses. Normaler Sehnenursprung hat kein oder minimales Dopplersignal. Neovaskularisation repräsentiert neue Kapillargefäße und begleitet Schmerzquellen. US-geführte Polidocanol-Injektion zielt auf diese neovaskulären Bereiche. Dopplersignal-Abnahme korreliert mit klinischer Besserung.
Berichtssatz
Neovaskularisation am gemeinsamen Extensorenursprung im Power-Doppler, vereinbar mit aktiver lateraler Epicondylitis.
In PD-fat-sat oder T2-fat-sat axialen Bildern zeigt sich fokaler hyperintenser Defekt an der Unterseite (artikulärer/tiefer Anteil) des gemeinsamen Extensorenursprungs — partieller Riss. ECRB-Unterseitenrisse sind die häufigste Form. Defektgröße wird als Prozent der Sehnendicke berichtet: <50% niedriggradiger, >50% hochgradiger partieller Riss. In koronalen Bildern werden Risslinie und Ausdehnung beurteilt.
Berichtssatz
Fokaler hyperintenser Defekt an der Unterseite des gemeinsamen Extensorenursprungs, vereinbar mit partiellem Riss.
In koronalen und axialen T2-fat-sat-Bildern zeigen sich T2-Signalzunahme, Verdickung und morphologische Störung am gemeinsamen Flexor-Pronator-Sehnenursprung vom medialen Epikondylus. Pronator teres und FCR sind am häufigsten betroffen. Bei medialer Epicondylitis kann ulnare Nervenpathologie begleiten (50% Koexistenz) — Kubitaltunnelsyndrom untersuchen. MCL-Vorderband beurteilen.
Berichtssatz
T2-Signalzunahme am gemeinsamen Flexor-Pronator-Sehnenursprung am medialen Epikondylus, vereinbar mit medialer Epicondylitis.
Kriterien
Degeneration am gemeinsamen Extensorenursprung (ECRB häufigster). Laterale Epikondylus-Druckschmerzhaftigkeit, Griffschwäche.
Unterscheidungsmerkmale
5-10 mal häufiger als mediale Form. ECRB-Unterseitenrisse häufigste. LCL-Beteiligung möglich. Konservative Therapie 80-90% erfolgreich.
Kriterien
Degeneration am gemeinsamen Flexor-Pronator-Ursprung. Mediale Epikondylus-Druckschmerzhaftigkeit.
Unterscheidungsmerkmale
Ulnare Neuropathie begleitet in 50% (Kubitaltunnelsyndrom). MCL-Vorderband-Beteiligung möglich. Geringerer Chirurgiebedarf als laterale Form.
Kriterien
Fokaler Rissdefekt auf Tendinose. Fokaler hyperintenser Defekt an Unter- oder Bursalseite.
Unterscheidungsmerkmale
Chirurgische Indikation bei hochgradigem partiellen Riss (>50%) oder komplettem Riss. PRP-Injektion bei moderaten Rissen. Axiales MRT zeigt Defektgröße am besten.
Unterscheidungsmerkmal
Distale Bizepssehnen-Pathologie kann klinisch Epicondylitis imitieren. MRT zeigt Signalanomalie an Tuberositas radii (Bizeps) vs. Epikondylursprung (Epicondylitis).
Unterscheidungsmerkmal
LCL-Verletzung kann mit lateraler Epicondylitis koexistieren, ist aber separate Pathologie. LCL-Verletzung verursacht posterolaterale rotatorische Instabilität.
Unterscheidungsmerkmal
Osteochondrale Läsion (Capitellum/Trochlea) zeigt Knorpeldefekt und subchondrale Veränderung. Epicondylitis ist extra-artikuläre Sehnenursprungspathologie.
Dringlichkeit
routineManagement
conservativeBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
3-monthEpicondylitis-Behandlung ist überwiegend konservativ mit 80-90% Heilung in 6-12 Monaten. Erste Stufe: NSAIDs, Eis, Aktivitätsmodifikation, Epicondylitis-Spange, exzentrische Kräftigungsübungen. Zweite Stufe: US-geführte Kortikosteroid-/PRP-Injektion. Dritte Stufe (5-10%): arthroskopisches oder offenes chirurgisches Debridement. Bei medialer Epicondylitis mit ulnarer Neuropathie: Kubitaltunnel-Dekompression.
Epicondylitis bessert sich bei 80-90% der Patienten mit konservativer Behandlung. Erstlinienbehandlung ist Ruhe, Eis, NSAR und exzentrische Übungen. Kortikosteroid-Injektion bietet kurzfristige Linderung. PRP-Injektion und chirurgisches Debridement sind Optionen in therapieresistenten Fällen. MRT sollte das Rissausmaß bei Nichtansprechen auf konservative Therapie beurteilen.