Retroperitonealer Abszess ist eine infizierte Flüssigkeitsansammlung im Retroperitonealraum. Häufigste Ätiologien sind Darmperforation, Appendizitis, Divertikulitis, Pankreatitis, Niereninfektion, vertebrale Osteomyelitis und postoperative Komplikationen. Der M. psoas ist aufgrund seiner direkten anatomischen Verbindungen mit benachbarten retroperitonealen Organen häufig betroffen. Im CT sind eine randbetonte Kontrastmittelanreicherung mit niedriger interner Dichte und Gasnachweis die diagnostischen Hinweise. Die Gaskomponente ist ein Produkt des anaeroben bakteriellen Metabolismus und stellt den spezifischsten Befund einer infizierten Kollektion dar. Eine dringende perkutane oder chirurgische Drainage ist erforderlich, da ohne Behandlung Sepsis, Fistelbildung oder Multiorganversagen auftreten können.
Altersbereich
20-70
Häufigkeitsalter
45
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Selten
Retroperitonealer Abszess entsteht durch bakterielle Infektion, die sich in den Retroperitonealraum ausbreitet. Der M. psoas ist der häufigste Lokalisationsort, da die Psoasfaszie direkte anatomische Verbindungen mit benachbarten retroperitonealen Organen (Wirbelsäule, Niere, Darm) hat und die freie Ausbreitung der Infektion entlang dieser Faszienebenen ermöglicht. Die Infektion erreicht den Psoas typischerweise auf zwei Wegen: hämatogene Streuung (besonders beim tuberkulösen Abszess) oder direkte Ausbreitung von einer Nachbarorgan-Infektion (Divertikulitis, Morbus Crohn, vertebrale Osteomyelitis). Entzündliches Granulationsgewebe und Neovaskularisation entwickeln sich in der Abszesswand; diese neugebildeten, hochpermeablen Gefäße akkumulieren Kontrastmittel und erzeugen die charakteristische Randanreicherung im CT. Gasbildung resultiert aus dem anaeroben bakteriellen Metabolismus (insbesondere Bacteroides und Clostridium-Spezies), die Kohlendioxid, Wasserstoff und Schwefelwasserstoff produzieren. Unbehandelt schreitet der entzündliche Prozess mit Invasion umgebender Gewebe, Fistelbildung und hämatogener Dissemination voran.
Gasblasen oder Luft-Flüssigkeits-Spiegel in einer randbetont anreichernden Kollektion sind pathognomonisch für einen retroperitonealen Abszess. Die Randanreicherung spiegelt die Neovaskularisation des Granulationsgewebes wider, während Gas den anaeroben bakteriellen Metabolismus reflektiert; diese Kombination findet sich bei keiner anderen retroperitonealen Pathologie.
Im KM-verstärkten CT zeigt die Abszesswand intensive Randanreicherung, die die reiche vaskuläre Struktur des Granulationsgewebes widerspiegelt. Der interne Anteil zeigt niedrige Dichte (10-30 HU) und repräsentiert purulentes Material. Gasblasen können Luft-Flüssigkeits-Spiegel bilden und sind der zuverlässigste Befund einer anaeroben Infektion. Häufig im M. psoas mit asymmetrischer Größenzunahme. Umgebende Fettgewebsinfiltration (schmutziges Fett) ist typisch und zeigt die Ausbreitung des entzündlichen Prozesses in die retroperitonealen Fettebenen an.
Berichtssatz
Eine randbetont anreichernde, niedrigdichte Kollektion im Retroperitonealraum/M. psoas mit Gasanteilen und umgebender inflammatorischer Fettgewebsinfiltration; vereinbar mit Abszess.
In DWI zeigt die Abszesshöhle deutliche Diffusionsrestriktion — hohes DWI-Signal, niedriger ADC. Dieser Befund ist sehr wertvoll zur Differenzierung von nekrotischem Tumor und einfacher Flüssigkeit und besitzt die höchste Sensitivität und Spezifität unter den MRT-Befunden für die Abszessdiagnose. Die hohe Viskosität und Zelltrümmer des purulenten Materials restringieren die Diffusion. ADC-Werte liegen typischerweise im Bereich von 0,4-0,8 × 10⁻³ mm²/s.
Berichtssatz
Die Kollektion zeigt deutliche Diffusionsrestriktion in DWI (ADC 0,4-0,8 × 10⁻³ mm²/s), vereinbar mit purulentem Inhalt und Abszessdiagnose.
In T2 zeigt die Abszesshöhle hohes Signal (flüssigkeitsähnlich), kann aber leicht niedriger als reine Flüssigkeit sein aufgrund von Protein und Zelltrümmern. Die Abszesswand kann niedrig-intermediäres T2-Signal zeigen, das den Kollagengehalt des fibrösen Granulationsgewebes widerspiegelt. Umgebendes Gewebeödem erscheint als hohes T2-Signal und zeigt das Ausmaß der inflammatorischen Ausbreitung. Der M. psoas zeigt Vergrößerung und Signalerhöhung mit Verlust der normalen homogenen Signalarchitektur.
Berichtssatz
Eine Kollektion mit hohem T2-Signal mit ausgedehntem umgebendem Gewebeödem und erhöhtem Signal im M. psoas; vereinbar mit inflammatorischer Kollektion.
Im nativen CT asymmetrische Vergrößerung und heterogene Dichte des M. psoas. Niedrigdichte Areale (purulente Flüssigkeit, 10-30 HU) und Gasblasen (-1000 HU) innerhalb des Muskels können sichtbar sein. Ipsilaterale Ureter- oder Nierenverdrängung kann begleiten. Der Abszess kann kaudal entlang des M. psoas bis zur Leistenregion reichen, da die Psoasfaszie bis zur Fossa iliaca und zum Leistenband reicht.
Berichtssatz
Asymmetrische Vergrößerung des M. psoas mit heterogener Dichte und intramuskulären Gasherden; Psoasabszess sollte erwogen werden mit Ausdehnung zur Leistenregion.
Im US eine heterogene, irregulär begrenzte Kollektion mit erhöhter Echogenität und internen Echos (Debris, Septierungen, Fibrinpartikel), die einen Abszess begünstigen. Gas erzeugt hyperechogene Artefakte mit möglicher posteriorer Schallauslöschung oder Reverberationsartefakt. Perkutane Drainage unter US-Führung möglich. Im Doppler-US kann erhöhte Vaskularität (inflammatorische Hyperämie) um den Abszess beobachtet werden.
Berichtssatz
Eine irregulär begrenzte Kollektion mit erhöhter Echogenität, internen Echos, Debris und Gasartefakten im Retroperitonealraum im US; inflammatorische Hyperämie in umgebenden Geweben vorhanden.
Im KM-verstärkten MRT zeigt die Abszesswand deutliche Randanreicherung mit variabler Wanddicke (2-10 mm). Beim akuten Abszess ist die Wand dünn und glatt, beim chronischen kann sie dick und irregulär sein. Die innere Kavität reichert nicht an. Verstärkte Anreicherung in umgebenden Geweben zeigt die parenchymale Ausdehnung des inflammatorischen Prozesses an.
Berichtssatz
Deutliche Randanreicherung der Kollektionswand im KM-verstärkten MRT mit nicht anreichernder interner Kavität; vereinbar mit Abszess.
Im KM-verstärkten CT werden angrenzende Organpathologien zur Klärung der Abszessätiologie untersucht. Wirbelkörperdestruktion und Bandscheibenraumverlust deuten auf Osteomyelitis/Spondylodiszitis. Darmwandverdickung und perikolische/periileale inflammatorische Veränderungen weisen auf Divertikulitis oder Morbus Crohn hin.
Berichtssatz
Destruktive Wirbelkörperveränderungen/Darmwandverdickung angrenzend an den Abszess werden bemerkt und sollten als potenzielle ätiologische Quelle bewertet werden.
Kriterien
Infizierte Kollektion lokalisiert im oder überwiegend den M. psoas betreffend
Unterscheidungsmerkmale
Kann mit vertebraler Osteomyelitis oder Morbus Crohn assoziiert sein; Abszess kann über den Muskel hinaus zur Fossa iliaca und Leistenregion reichen; bei tuberkulösem Abszess können verkalkte Wand und Psoasverkalkung gesehen werden
Kriterien
Infizierte Kollektion im perirenalen Raum aus Niereninfektion stammend
Unterscheidungsmerkmale
Entwickelt sich als Komplikation der Pyelonephritis durch Ruptur eines renalen kortikalen Abszesses; kann innerhalb der Gerota-Faszie eingekapselt bleiben oder sich in den pararenalen Raum ausdehnen
Kriterien
Infizierte Kollektion nach Operation durch Anastomoseninsuffizienz oder Kontamination
Unterscheidungsmerkmale
Nahe OP-Bereich, meist 5-10 Tage postoperativ; kann Gas enthalten, aber Unterscheidung von normalem postoperativem Gas ist wichtig (normalerweise Resorption innerhalb von 7 Tagen)
Kriterien
Chronischer Abszess durch Mycobacterium tuberculosis, meist mit vertebraler Osteomyelitis assoziiert
Unterscheidungsmerkmale
Bekannt als kalter Abszess mit geringer inflammatorischer Reaktion; verkalkte Wand, käsige Nekrose, Ausdehnung entlang des Psoas; Wirbeldestruktion und Bandscheibenraumverlust (Pott-Krankheit)
Unterscheidungsmerkmal
Hämorrhagie zeigt hohe Dichte (50-80 HU) im nativen CT ohne Randanreicherung, da kein Granulationsgewebe vorhanden ist; keine Gaskomponente. Abszess zeigt niedrige Dichte (10-30 HU) mit Randanreicherung und Gas. Klinisch hat Hämorrhagie einen plötzlichen Beginn, während der Abszess einen schleichenden Verlauf hat.
Unterscheidungsmerkmal
Lymphom erscheint als solide homogene Masse ohne Kavitation, Randanreicherung oder Gas; zeigt niedrig-moderate homogene Anreicherung. Abszess ist eine kavitäre Kollektion mit Randanreicherung + Gas + klinischen Infektionszeichen.
Unterscheidungsmerkmal
Müller-Zyste ist eine dünnwandige, uniform niedrigdichte benigne Zyste ohne Anreicherung; Wanddicke 1-2 mm mit glatten Rändern. Abszess charakterisiert durch dickwandige irreguläre Randanreicherung, Gas und umgebende inflammatorische Veränderungen.
Unterscheidungsmerkmal
Tailgut-Zyste ist eine präsakrale multilokuläre zystische Läsion; DWI negativ, dünne Septierungen und Buntglas-Muster; keine solide anreichernde Komponente. Abszess durch DWI-Positivität, Randanreicherung und klinische Infektionszeichen differenziert.
Dringlichkeit
emergentManagement
interventionalBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
specialist-referralRetroperitonealer Abszess erfordert Notfallintervention, und die unbehandelte Mortalität kann nahe 100% erreichen. Perkutane Drainage (CT- oder US-gesteuert) ist die bevorzugte Primärbehandlung mit Erfolgsraten von 80-90% bei unilokularen Abszessen. Bei multilokulären Abszessen können mehrere Drainagekatheter oder chirurgische Drainage erforderlich sein. Breitspektrum-Antibiotika werden simultan mit der Drainage begonnen und nach Kulturergebnissen angepasst. Die zugrunde liegende Ätiologie muss untersucht werden: Darmpathologie, Wirbelinfektion, Niereninfektion oder postoperative Komplikation. Die Therapieeffektivität wird mit seriellen CT-Untersuchungen überwacht.
Ein retroperitonealer Abszess erfordert eine dringende Behandlung. Perkutane Drainage (CT- oder US-gesteuert) ist die primäre Therapie. Eine Breitspektrum-Antibiotikatherapie wird eingeleitet. Die zugrunde liegende Ursache (Wirbelsäuleninfektion, Crohn, Divertikulitis) sollte untersucht werden. Ein tuberkulöser Abszess sollte besonders in endemischen Regionen in Betracht gezogen werden.