Koroner arter anevrizması, koroner arterin fokal dilatasyonu olarak tanımlanır — çap normal segmentin 1.5 katını aştığında anevrizma, 1.5 katını aşmayan dilatasyonlar ise ektazi olarak adlandırılır. Prevalansı koroner anjiyografi serilerinde %1.5-5 arasındadır. İki temel etyolojik grup vardır: erişkinlerde ateroskleroz (%50-70) en sık neden iken, çocuklarda Kawasaki hastalığı baskın etyolojidir (gelişmiş ülkelerde çocukluk çağı edinilmiş kalp hastalığının en sık nedeni). Diğer nedenler: bağ dokusu hastalıkları (Marfan, Ehlers-Danlos), vaskülitler (poliarteritis nodoza, Takayasu), travma, perkütan koroner girişim sonrası (iatrojenik) ve enfektif (mikotik) anevrizmadır. Komplikasyonlar: anevrizma içi trombüs oluşumu ve distal embolizasyon (miyokard infarktüsü), rüptür (nadir ancak fatal — hemoperikard ve tamponad), ve progresif genişleme ile basıya bağlı semptomlar. BT anjiyografi (BTA) tanıda altın standarttır — lümen genişliğini, duvar kalınlığını, trombüs varlığını ve çevre dokularla ilişkiyi üstün uzaysal çözünürlükle gösterir.
Yaş Aralığı
1-75
En Sık Yaş
50
Cinsiyet
Esit
Prevalans
Nadir Değil
Koroner arter anevrizması, arter duvarının yapısal zayıflaması sonucu gelişir ve etyolojiye göre farklı mekanizmalar işler. Aterosklerotik anevrizmalarda: ateromatöz plak içindeki kronik inflamasyon, matriks metalloproteinazlar (MMP-2, MMP-9) aracılığıyla elastik lamina ve medial düz kas tabakasını yıkar — duvar incelmesi ve fokal genişleme oluşur. Lipid çekirdekli plağın altında tunika media hasarlanır ve damar duvarı basınca direnemeyerek dilate olur. BTA'da kalsifiye aterosklerotik plak + lümen genişlemesi olarak görülür. Kawasaki hastalığında: vaskülit kaynaklı akut koroner arterit, nötrofil ve makrofaj infiltrasyonu ile iç elastik laminayı ve medial düz kasları yıkar — akut fazda anev-rizma oluşur. Granülasyon dokusu duvar kalınlaşmasına, fibrozis ise kronik remodeling'e yol açar. Dev anevrizmalar (>8 mm) lümen içi staz ve trombüs oluşumuna zemin hazırlar. BTA'da kalsifiye duvar + trombüs + lümen genişlemesi Kawasaki sekeli patognomoniktir. Trombüs fizyopatolojisi: Virchow triadı (staz + endotel hasarı + hiperkoagülabilite) anevrizma içinde aktive olur — genişlemiş lümende akım yavaşlar (staz), hasarlı endotel pıhtılaşma kaskadını tetikler ve trombüs duvardan büyüyerek lümeni daraltır veya embolize olarak distal miyokard infarktüsüne neden olur. BTA'da trombüs, lümen içinde düşük dansiteli dolma defekti olarak görülür — opak kontrast ile trombüs arasındaki dansite farkı iyot konsantrasyonu ile doğru orantılıdır.
Koroner BTA'da koroner arterin fokal dilatasyonu (çap normal segmentin ≥1.5 katı) ile birlikte lümen içinde düşük dansiteli mural trombüs varlığı, koroner arter anevrizmasının en karakteristik görüntüleme bulgusudur. Bu bulgu hem tanısal (anevrizma varlığı ve boyutu) hem de prognostik (tromboembolik komplikasyon riski) öneme sahiptir. BTA, tek bir incelemede anevrizmanın lokasyonunu, boyutunu, morfolojisini (fusiform vs saküler), duvar yapısını (kalsifikasyon, kalınlaşma), trombüs varlığını ve distal koroner yatağın durumunu değerlendirir — konvansiyonel anjiyografiye göre avantajı, sadece lümeni değil duvar ve perivasküler yapıları da göstermesidir.
Koroner BT anjiyografide (BTA) koroner arter anevrizması, etkilenen segmentte fokal lümen genişlemesi olarak görülür — çap normal proksimal segmentin ≥1.5 katıdır. Fusiform (iğ biçimli, >50% çevresel tutulum) veya saküler (kesecik biçimli, <50% çevresel tutulum) morfoloji gösterebilir. LAD ve RCA en sık tutulan arterlerdir (%70-80). BTA, anevrizma boyutunu (uzunluk × genişlik), lokasyonunu, sayısını, duvar kalınlığını, kalsifikasyonu ve trombüs varlığını tek bir incelemede değerlendirir. EKG-gated akizisyon ve bolus-tracking ile optimal opasifikasyon sağlanır. Multiplanar ve curved-planar reformatlama, anevrizmanın tüm koroner ağaç ile ilişkisini gösterir.
Rapor Cumlesi
Koroner BTA'da ___ (LAD/RCA/CX) proksimal/orta segmentinde, ___ mm çaplı fusiform/saküler anevrizma izlenmekte olup (normal segment çapı: ___ mm, oran: ___×); lümen içinde trombüs izlenmektedir/izlenmemektedir.
Kontrastsız BT'de (kalsiyum skorlama protokolü) anevrizma bölgesinde yoğun koroner kalsifikasyon ve genişlemiş arter silüeti izlenebilir. Aterosklerotik anevrizmalarda kalsifiye plaklar belirgindir — Agatston skoru yüksektir. Kawasaki sekelinde kalsifiye anevrizma duvarı ve intimal kalınlaşma karakteristiktir. Dev anevrizmalarda (>20 mm) genişlemiş arter, mediastinal kitle olarak yanlış yorumlanabilir — kontrast öncesi BT'de bu tuzağa dikkat edilmelidir. Mural trombüsün kalsifikasyonu, kronik trombüsü düşündürür. Kontrastsız BT ayrıca hemoperikard (yüksek dansiteli perikardiyal sıvı >25 HU) gibi akut komplikasyonları da saptayabilir.
Rapor Cumlesi
Kontrastsız BT'de ___ koroner arterde genişlemiş silüet ve yoğun duvar kalsifikasyonu izlenmekte olup, koroner arter anevrizması ile uyumludur.
Gecikmiş faz BT'de anevrizma içi mural trombüs, opak kontrast ile dolu lümen ile duvar arasında düşük dansiteli dolma defekti olarak görülür. Trombüs iki formda olabilir: mural (duvara yapışık, yarımay şeklinde veya duvar boyunca kaplayan) veya oklüzif (lümeni tamamen tıkayan). Akut trombüs yumuşak doku dansitesinde (30-60 HU), kronik organize trombüs daha düşük dansiteli ve kalsifiye olabilir. Gecikmiş faz, akut trombüs ile yavaş akım ayrımında önemlidir — gecikmiş fazda yavaş akım opasifiye olurken, gerçek trombüs düşük dansiteli kalır. BTA ayrıca distal koroner yatağı değerlendirir — tromboembolik oklüzyon veya daralmalar miyokard infarktüsü riskini belirler.
Rapor Cumlesi
BTA'da anevrizma lümeninde ___ mm kalınlıkta mural trombüs izlenmekte olup, rezidüel patent lümen ___ mm'dir; distal koroner yatakta tromboembolik oklüzyon izlenmemektedir/izlenmektedir.
Kardiyak MRG cine SSFP sekanslarında koroner arter anevrizması, genişlemiş koroner arter lümeninde parlak kan sinyali olarak görülür. Büyük anevrizmalar (>10 mm) aksiyel cine görüntülerde direkt olarak saptanabilir — daha küçük anevrizmalar için hedefli koroner MRA gerekir. Cine görüntüler anevrizma içindeki akım paternini gösterir: laminer akım homojen parlak sinyal, türbülan akım sinyal kaybı ('flow void') oluşturur. Mural trombüs, lümen kenarında düşük sinyalli alan olarak izlenebilir ancak BTA'ya göre sensitivitesi düşüktür. MRG'nin avantajı: miyokardiyal perfüzyon ve viabilite değerlendirmesi eş zamanlı yapılabilir — anevrizmaya bağlı miyokard hasarı (infarkt, iskemi) LGE ve stress perfüzyon ile saptanır.
Rapor Cumlesi
Kardiyak MRG cine sekanslarında ___ koroner arterde genişlemiş lümen ve parlak akım sinyali izlenmekte olup, ___ mm çaplı anevrizma ile uyumludur.
LGE sekanslarında koroner arter anevrizmasına bağlı tromboembolik miyokard infarktüsü saptanabilir — etkilenen koroner arterin beslediği miyokard alanında subendokardiyal veya transmural geç gadolinyum tutulumu (beyaz sinyal) izlenir. Bu bulgu klinik olarak kritiktir çünkü: 1) anevrizmanın tromboembolik komplikasyonu gerçekleştiğini kanıtlar, 2) miyokardiyal viabiliteyi değerlendirir (transmural skar = non-viable, subendokardiyal skar = kısmen viable), 3) antikoagülan tedavi endikasyonunu güçlendirir. LGE'nin yokluğu ise korunmuş miyokardı gösterir ve prognoz açısından olumludur. Stress perfüzyon MRG ile eş zamanlı değerlendirme, anevrizmaya bağlı aktif iskemiyi saptayabilir.
Rapor Cumlesi
LGE sekanslarında ___ koroner arter anevrizmasının beslediği miyokard alanında subendokardiyal/transmural geç gadolinyum tutulumu izlenmekte olup, kronik miyokard infarktüsü ile uyumludur; miyokardiyal viabilite ___ (%50'nin altında/üzerinde transmural).
Transtorasik ekokardiyografide (TTE) büyük koroner arter anevrizmaları (özellikle proksimal LAD ve RCA) doğrudan görüntülenebilir — parasternal kısa aks veya subkostal pencereden genişlemiş koroner arter lümeni olarak izlenir. Doppler ile anevrizma içi akım paterni değerlendirilir: türbülan akım mosaic Doppler sinyal oluşturur. Kawasaki hastalığında ekokardiyografi takip için birincil modalitedir — çocuklarda radyasyon içermeyen tekrarlanan izlem sağlar. Ekokardiografi ayrıca komplikasyonları değerlendirir: perikardiyal efüzyon (rüptür şüphesi), bölgesel duvar hareket bozuklukları (iskemi/infarkt) ve ventrikül fonksiyonları. Transözofageal ekokardiyografi (TEE) daha iyi uzaysal çözünürlük sağlar ancak invazivdir.
Rapor Cumlesi
Ekokardiyografide ___ koroner arterde ___ mm çaplı anevrizmatik dilatasyon izlenmekte olup, Doppler'de türbülan/laminar akım paterni göstermektedir.
Kriterler
Erişkinlerde en sık neden. Yaygın koroner ateroskleroz zemininde gelişir. Medial düz kas yıkımı ve elastik lamina kaybı sonucu oluşur. Genellikle fusiform morfoloji. RCA en sık tutulan arter.
Ayirt Edici Ozellikler
BTA'da kalsifiye aterosklerotik plak ile birlikte genişlemiş lümen. Eşlik eden koroner stenozlar sık. İleri yaş (>50), erkek baskın, kardiyovasküler risk faktörleri. Antiplatelet + statin tedavisi birincil yönetim.
Kriterler
Çocukluk çağında Kawasaki hastalığı sonrası gelişir (5 yaş altı baskın). Akut koroner vaskülit sonucu anevrizma oluşur. Dev anevrizmalar (>8 mm veya Z-skoru >10) en yüksek komplikasyon riskini taşır. Bilateral proksimal tutulum (LAD + RCA) karakteristik.
Ayirt Edici Ozellikler
BTA'da kalsifiye anevrizma duvarı + stenoz/oklüzyon (kronik remodeling). Genç yaşta akut koroner sendrom riski. IVIG tedavisi akut fazda anevrizma riskini %25'ten %4'e düşürür. Uzun süreli antikoagülan/antiplatelet tedavi (dev anevrizmalar). Yıllık BTA veya MRA takibi önerilir.
Kriterler
Enfektif endokardit veya septisemi zemininde gelişir. Bakteriyel arterit sonucu damar duvarı yıkımı. Saküler morfoloji daha sık — lokalize damar duvarı destruksiyonu. Hızlı genişleme ve rüptür riski yüksek. Nadir ancak fatal.
Ayirt Edici Ozellikler
BTA'da perivasküler inflamasyon (yağ stranding), saküler anevrizma, hızlı boyut artışı (seri görüntüleme). Kan kültürü pozitif + endokardit bulguları tanıyı destekler. Acil antibiyoterapi + cerrahi (eksizyon veya bypass) gerekebilir. Rüptür riski diğer tiplerden çok daha yüksek.
Kriterler
Marfan sendromu, Ehlers-Danlos (özellikle tip IV), Loeys-Dietz sendromu zemininde gelişir. Genelleşmiş arteriyel duvardaki yapısal zayıflık (elastin/kollajen mutasyonları). Multipl ve farklı vasküler yataklarda anevrizmalar eşlik edebilir (aortik anevrizma, serebral anevrizma).
Ayirt Edici Ozellikler
BTA'da düzgün duvarlı fusiform dilatasyonlar, ateroskleroz minimal veya yok. Genç yaşta (<40) koroner anevrizma saptanması bağ dokusu hastalığını düşündürmeli. Genetik danışmanlık ve tüm vasküler yatağın taranması önerilir. Cerrahi yaklaşımda doku frajilitesi kritik dikkat gerektirir.
Ayirt Edici Ozellik
Koroner arter fistülü genişlemiş koroner arter lümenini gösterir ancak fistül traktı ile anormal drenaj (pulmoner arter, sağ atrium veya koroner sinüs) eşlik eder. Anevrizmada anormal drenaj yoktur — fokal dilatasyon ve trombüs izlenir. BTA'da fistül traktının takibi drenaj bölgesini gösterir.
Ayirt Edici Ozellik
Koroner arter diseksiyonunda intimomedial flep ve gerçek/yalancı lümen ayırımı görülür (çift lümen). Anevrizmada intimomedial flep yoktur — tek genişlemiş lümen izlenir. Diseksiyon genellikle akut göğüs ağrısı ile prezente olur ve spontan koroner diseksiyonda (SCAD) genç kadınlarda peripartum dönemde sıktır.
Ayirt Edici Ozellik
Psödoanevrizmada arter duvarının tüm katmanları (intima + media + adventisya) rüptüre olmuştur — kontrastlanan koleksiyon ekstravasküler alanda perivasküler hematom ile çevrelenmiştir ve boyun (dar geçiş) ile arterle bağlantılıdır. Gerçek anevrizmada arter duvarının tüm katmanları sağlamdır (attenue olsa bile). BTA'da dar boyun + perivasküler hematom psödoanevrizmanın patognomonik bulgusudur.
Aciliyet
routineYonetim
medicalBiyopsi
Gerekli DegilTakip
6-monthKoroner arter anevrizması yönetimi etyoloji, boyut, trombüs varlığı ve komplikasyonlara göre belirlenir. Medikal tedavi birincil yaklaşımdır: antiplatelet tedavi (aspirin ± klopidogrel) tüm hastalarda, antikoagülan tedavi (warfarin veya DOAC) dev anevrizmalarda (>8 mm) ve trombüs varlığında endikedir. Kawasaki sekelinde uzun süreli (genellikle ömür boyu) antitrombotik tedavi gerekir. Aterosklerotik etyolojide statin ve kardiyovasküler risk faktörü yönetimi eklenir. Cerrahi endikasyonlar: semptomatik tromboz/emboli (akut koroner sendrom), progresif genişleme, rüptür veya rüptür riski (dev saküler anevrizma), ve medikal tedaviye rağmen tekrarlayan tromboembolik olaylar — bypass cerrahisi (anevrizma eksizyonu + greft) veya perkütan tedavi (covered stent) uygulanabilir. Takip: BTA veya MRA ile 6-12 aylık aralıklarla boyut takibi, ekokardiyografi ile ventrikül fonksiyonu değerlendirmesi. Kawasaki hastalarında Z-skoru takibi ve erişkinliğe geçiş döneminde kardiyolojik izlem devamı kritiktir.
Koroner arter anevrizmaları rüptür, tromboz ve distal embolizasyon riski taşır. Dev anevrizmalar (>8 mm) özellikle tehlikelidir. Aterosklerotik anevrizmalarda antikoagülasyon ve antiplatelet tedavi, Kawasaki hastalığında IVIG + aspirin + uzun süreli takip gereklidir. BT anjiyografi tanı ve takipte altın standarttır. Cerrahi (ligasyon, greftleme, rezeksiyon) büyük semptomatik veya komplike anevrizmalarda endikedir. Kawasaki kökenli anevrizmalar çocukluk çağında regrese olabilir ancak ömür boyu kardiyovasküler risk takibi gerektirir.