Das Ösophagus-Adenokarzinom ist ein maligner Tumor, der vom Drüsenepithel des Ösophagus ausgeht, und nahezu alle Fälle sind im distalen Ösophagus/gastroösophagealen Übergang (GÖÜ) lokalisiert. Die Inzidenz ist in westlichen Ländern in den letzten 40 Jahren dramatisch gestiegen und macht nun 60-70% der Ösophaguskarzinome in den USA/Europa aus. Es entwickelt sich aus Barrett-Ösophagus (intestinale Metaplasie); die Sequenz Barrett-Metaplasie → niedriggradige Dysplasie → hochgradige Dysplasie → Adenokarzinom wird durchlaufen. Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD), Adipositas und männliches Geschlecht sind die Hauptrisikofaktoren. Das Verhältnis Männer zu Frauen beträgt 7-8:1. HER2-Amplifikation findet sich in 20-30% der Fälle und ist für die zielgerichtete Therapie relevant.
Altersbereich
45-80
Häufigkeitsalter
65
Geschlecht
Mannlich dominant
Prävalenz
Häufig
Das Ösophagus-Adenokarzinom folgt einer Metaplasie-Dysplasie-Karzinom-Sequenz, die durch chronischen gastroösophagealen Reflux ausgelöst wird, der die distale Ösophagusmukosa wiederholter Säure- und Gallenschädigung aussetzt. Normales Plattenepithel wandelt sich in intestinales Zylinderepithel um (Barrett-Metaplasie) — diese Umwandlung erfolgt durch Aktivierung intestinaler Transkriptionsfaktoren wie CDX2 und MUC2. Dieses metaplastische Epithel mit Becherzellen progrediert durch genetische Veränderungen einschließlich p53-Mutation, p16-Verlust und DNA-Aneuploidie zu Dysplasie und dann invasivem Karzinom. Der Tumor breitet sich entlang der distalen Ösophaguswand aus und kann in periösophageales Fett und mediastinale Strukturen infiltrieren. Da die Lymphdrainage dual ist (mediastinal und abdominal), kann er in Lymphknoten sowohl im Thorax als auch im Abdomen metastasieren. Asymmetrische Wandverdickung und Kontrastmittelaufnahme am GÖÜ im CT spiegeln diesen invasiven Prozess wider.
Asymmetrische, heterogen kontrastmittelaufnehmende Wandverdickung und Weichteilmasse am distalen Ösophagus/GÖÜ. Hochspezifisch für Adenokarzinom in Kombination mit Barrett-Ösophagus/GERD-Anamnese. Anders als beim PEK unterstützen distale Lokalisation und Barrett-Assoziation die Diagnose.
Asymmetrische oder zirkumferentielle Wandverdickung (>5 mm, meist 10-30 mm) am distalen Ösophagus/GÖÜ. Der Tumor zeigt heterogene Kontrastmittelaufnahme. Die Masse kann auch die Magenkardia einbeziehen (Siewert-Klassifikation). Lumenverengung und proximale Dilatation sind sichtbar.
Berichtssatz
Asymmetrische Wandverdickung und heterogen kontrastmittelaufnehmende Weichteilmasse von ca. ___ cm am distalen Ösophagus/GÖÜ; ein Adenokarzinom sollte primär in Betracht gezogen werden.
Vergrößerte Lymphknoten an der Zöliakalache, am gastrohepatischen Ligament und periösophageal (Kurzachse >10 mm). Aufgrund des dualen lymphatischen Drainagemusters können sowohl abdominale als auch mediastinale Lymphadenopathien sichtbar sein. Lymphknoten können Kontrastmittelaufnahme oder zentrale Nekrose zeigen.
Berichtssatz
Pathologisch vergrößerte Lymphknoten mit Kurzachse bis ___ mm an der Zöliakalachse/periösophagealen Region; vereinbar mit metastatischer Lymphadenopathie.
Die Leber ist der häufigste Fernmetastasenort. Multiple hypodense Läsionen, niedrigere Dichte als umgebendes Parenchym in der portalvenösen Phase. Können Rim-Enhancement zeigen. Peritonealkarzinose und Lungenmetastasen können ebenfalls sichtbar sein.
Berichtssatz
Multiple hypodense Läsionen in der Leber; im Kontext eines bekannten Ösophagus-Adenokarzinoms vereinbar mit Lebermetastasen.
Ausgeprägte FDG-Aufnahme auf GÖÜ-Höhe (SUVmax typischerweise 5-20). Kritisch für Primärtumor-, lokoregionäres und Fernmetastasen-Staging. Kann bei muzinösen Subtypen falsch negativ sein (niedrige Zellularität). Wird zur Beurteilung des Therapieansprechens (nach neoadjuvanter CRT) verwendet.
Berichtssatz
Wandverdickung auf GÖÜ-Höhe mit ausgeprägter FDG-Aufnahme und SUVmax ___; vereinbar mit einem primären Ösophagus-Adenokarzinom.
Der Tumor zeigt hohes Signal im DWI (Diffusionsrestriktion). Niedrige ADC-Werte in der ADC-Karte (hohe Zellularität). Bei der Beurteilung des Therapieansprechens zeigt ADC-Anstieg (Zelltod) ein günstiges Ansprechen an. Unterstützt T-Staging zusammen mit EUS.
Berichtssatz
Die Masse auf GÖÜ-Höhe zeigt Diffusionsrestriktion im DWI, vereinbar mit einer hochzellulären malignen Läsion.
Irreguläre Striktur am distalen Ösophagus/GÖÜ. Schleimhautdestruktion, Ulzeration und noduläres Schleimhautmuster sind sichtbar. Ausdehnung zum Fundus kann sichtbar sein. Proximale Ösophagusdilatation ist assoziiert. Bei frühen Läsionen irreguläres Schleimhautrelief oder kleine polypoide Läsion.
Berichtssatz
Irreguläre Schleimhautdestruktion und Striktur am distalen Ösophagus/GÖÜ; vereinbar mit einem Adenokarzinom.
Kriterien
Tumorzentrum 1-5 cm proximal des GÖÜ. Echtes Ösophagus-Adenokarzinom.
Unterscheidungsmerkmale
Entwickelt sich auf Barrett-Grundlage. Behandlung mit transthorakaler Ösophagektomie. Mediastinale LAP häufiger.
Kriterien
Tumorzentrum zwischen 1 cm proximal und 2 cm distal des GÖÜ.
Unterscheidungsmerkmale
Häufigster Typ. Chirurgischer Ansatz diskutiert (Ösophagektomie vs Gastrektomie). Sowohl mediastinale als auch abdominale LAP.
Kriterien
Tumorzentrum 2-5 cm distal des GÖÜ. Magenkardiakarzinom mit Ausdehnung zum GÖÜ.
Unterscheidungsmerkmale
Totale Gastrektomie + distale Ösophagektomie. Vorwiegend abdominale LAP. Schwache Barrett-Assoziation.
Kriterien
Extrazelluläres Muzin macht >50% des Tumorvolumens aus.
Unterscheidungsmerkmale
Niedrige Dichte im CT (aufgrund von Muzin). Niedrige FDG-Aufnahme im PET-CT (niedrige Zellularität). Schlechtere Prognose.
Unterscheidungsmerkmal
PEK bevorzugt mittleren Ösophagus, Alkohol/Tabak-assoziiert; Adenokarzinom am distalen Ösophagus/GÖÜ, Barrett/GERD-assoziiert
Unterscheidungsmerkmal
GIST ist submukosal, glatt begrenzt, exophytische Masse; Adenokarzinom zeigt mukosale asymmetrische Wandverdickung und Ulzeration
Unterscheidungsmerkmal
Barrett-Ösophagus wird ohne Wandverdickung beobachtet; Adenokarzinom zeigt deutliche Wandverdickung, Masse und Kontrastmittelaufnahme
Unterscheidungsmerkmal
Benigne Striktur ist glatt begrenzt und symmetrisch; Adenokarzinom ist irregulär, asymmetrisch mit Schleimhautdestruktion
Dringlichkeit
urgentManagement
surgicalBiopsie
ErforderlichNachsorge
specialist-referralHistopathologische Bestätigung durch endoskopische Biopsie ist obligat. HER2-Testung (Immunhistochemie + FISH) sollte durchgeführt werden. Staging mit CT + PET-CT + EUS. Im Frühstadium (T1a) kann endoskopische Mukosaresektion/endoskopische Submukosadissektion kurativ sein. Bei lokal fortgeschrittener Erkrankung ist neoadjuvante Chemotherapie (FLOT-Schema) oder Chemoradiotherapie (CROSS) + Chirurgie Standard. Trastuzumab wird bei HER2-positiven Fällen hinzugefügt. Immuntherapie (Nivolumab/Pembrolizumab) kann bei PD-L1-positiven Fällen angewendet werden.
Die Behandlung des Ösophagus-Adenokarzinoms ist stadienabhängig. Barrett-Dysplasie kann mit endoskopischer Ablation behandelt werden. Frühstadien werden mit endoskopischer Resektion behandelt, lokal fortgeschrittene Stadien erfordern neoadjuvante Chemoradiatio + Chirurgie (CROSS-Schema). Bei HER2-positiven Fällen kann Trastuzumab hinzugefügt werden.