Der Barrett-Ösophagus ist die metaplastische Umwandlung des normalen Plattenepithels im distalen Ösophagus in intestinales Zylinderepithel (mit Becherzellen) als Antwort auf chronische gastroösophageale Reflux-(GÖR-)Schädigung. Er entwickelt sich bei 6-12% der GERD-Patienten. Er ist die wichtigste prämaligne Kondition für das Ösophagus-Adenokarzinom — jährliches Krebsrisiko beträgt 0,3-0,5% bei nicht-dysplastischem Barrett, 6-19% bei hochgradiger Dysplasie. Endoskopisch zeigt sich lachsfarbene Zylinderepithelmukosa am distalen Ösophagus. Klassifiziert als Short-Segment (<3 cm) und Long-Segment (≥3 cm). 2-3-mal häufiger bei Männern; Adipositas, weiße Rasse und Familienanamnese erhöhen das Risiko.
Altersbereich
30-75
Häufigkeitsalter
55
Geschlecht
Mannlich dominant
Prävalenz
Selten
Chronischer gastroösophagealer Reflux setzt die distale Ösophagusmukosa wiederholter Säure-, Pepsin- und Gallensalzschädigung aus. Normales Plattenepithel kann dieser chronischen Schädigung nicht standhalten und wandelt sich in intestinales Zylinderepithel um (Metaplasie). Diese Umwandlung wird durch Aktivierung des intestinalen Transkriptionsfaktors CDX2 gesteuert. Das metaplastische Epithel enthält Becherzellen — obligat für die histologische Diagnose. Langanhaltende Entzündung und oxidativer Stress führen zur Akkumulation von DNA-Schäden: die Sequenz p53-Mutation, p16-Verlust, DNA-Aneuploidie kann zu Dysplasie und dann Adenokarzinom führen. In der Bildgebung ist der Barrett-Ösophagus meist dünn ohne signifikante Wandverdickung — aber begleitende Ösophagitis, Striktur oder noduläre Mukosa liefern erkennbare Hinweise im CT und Barium.
Netzartiges, villöses Schleimhautmuster im distalen Ösophagus im Doppelkontrast-Barium. Dieses Muster unterscheidet sich von der normalen flachen Plattenepithelmukosa und spiegelt die Oberflächentopographie der intestinalen Metaplasie (Barrett) wider. Besonders ausgeprägt bei Long-Segment-Barrett.
Retikuläres (netzartiges, villöses) Schleimhautmuster im distalen Ösophagus im Doppelkontrast-Barium. Anders als die glatte Oberfläche der normalen Plattenepithelmukosa zeigt die Barrett-Mukosa feine lineare Erhebungen (villiformes Muster). Dieses Muster wird typischerweise 3-8 cm proximal des GÖÜ beobachtet.
Berichtssatz
Retikuläres Schleimhautmuster im distalen Ösophagus, das sich ca. ___ cm proximal des GÖÜ erstreckt; vereinbar mit Barrett-Ösophagus.
Glatte, kurzstreckige Striktur im distalen Ösophagus proximal des GÖÜ (meist 3-5 cm proximal). Während peptische Strikturen typischerweise auf GÖÜ-Höhe liegen, ist die Barrett-assoziierte Striktur proximaler. Diese 'hohe Striktur' entwickelt sich am squamokolumnären Übergang am oberen Ende des Barrett-Segments.
Berichtssatz
Glatte kurzstreckige Striktur im distalen Ösophagus proximal des GÖÜ; hinweisend auf eine Barrett-assoziierte Striktur.
Milde Wandverdickung und Hiatushernie am distalen Ösophagus. Verdickung ist meist mild (5-10 mm) und zirkumferentiell. Begleitende Ösophagitis-Befunde (submukosales Ödem, Target-Zeichen) können sichtbar sein. Deutliche asymmetrische Wandverdickung oder Masse deutet auf Adenokarzinom-Entwicklung hin.
Berichtssatz
Milde zirkumferentielle Wandverdickung im distalen Ösophagus mit Hiatushernie; vereinbar mit chronischer Refluxösophagitis/Barrett-Ösophagus.
Noduläres Schleimhautmuster oder kleine polypoide Vorwölbungen im Barrett-Segment deuten auf Dysplasie oder frühe Adenokarzinom-Entwicklung hin. Noduläre Areale zeigen irreguläre Bariumretention. Dieser Befund ist eine Indikation für dringende endoskopische Biopsie.
Berichtssatz
Noduläre Schleimhautveränderungen im Barrett-Segment sind sichtbar; dringende endoskopische Biopsie wird bei Verdacht auf Dysplasie/frühes Adenokarzinom empfohlen.
Nachweis einer kontrastmittelaufnehmenden nodulären Läsion oder fokalen asymmetrischen Wandverdickung im Barrett-Segment spricht für ein frühes Adenokarzinom oder hochgradige Dysplasie. Die Läsion ist meist klein (<2 cm) und zeigt fokale Kontrastmittelaufnahme.
Berichtssatz
Fokale kontrastmittelaufnehmende noduläre Läsion/Wandverdickung im Barrett-Segment des distalen Ösophagus; hochgradige Dysplasie/frühes Adenokarzinom sollte ausgeschlossen werden.
Milde Verdickung und submukosales Ödem (hyperintenses Signal) der distalen Ösophaguswand in T2-gewichteten Sequenzen. MRT zeigt auch Hiatushernie und GÖR-Befunde. MRT ist nicht spezifisch für die Barrett-Ösophagus-Diagnose, kann aber für Komplikationen (Striktur, frühes Karzinom) wertvoll sein.
Berichtssatz
Milde Verdickung und submukosales Ödem in T2 in der distalen Ösophaguswand; vereinbar mit chronischem Reflux/Barrett.
Kriterien
Zylinderepithelmukosalänge <3 cm. Häufigster Typ.
Unterscheidungsmerkmale
Niedrigeres Adenokarzinomrisiko. Schwer im Barium zu erkennen. Endoskopie notwendig.
Kriterien
Zylinderepithelmukosalänge ≥3 cm.
Unterscheidungsmerkmale
Höheres Adenokarzinomrisiko. Retikuläres Muster im Barium deutlicher. Engere Überwachung.
Kriterien
Barrett mit histologisch bestätigter niedriggradiger Dysplasie.
Unterscheidungsmerkmale
Jährliches Adenokarzinomrisiko 0,5-1%. Radiologisch nicht unterscheidbar. 6-12-monatliche endoskopische Überwachung.
Kriterien
Barrett mit histologisch bestätigter hochgradiger Dysplasie. Äquivalent zum Carcinoma in situ.
Unterscheidungsmerkmale
Noduläre Mukosa oder fokale verstärkte Kontrastmittelaufnahme kann sichtbar sein. Endoskopische Eradikationstherapie (RFA, EMR) durchgeführt. Jährliches 6-19% Krebsrisiko.
Unterscheidungsmerkmal
Ösophagitis zeigt diffuse Schleimhautirregularität und granuläres Muster; Barrett zeigt spezifisches retikuläres villöses Muster mit distaler Lokalisation
Unterscheidungsmerkmal
Adenokarzinom zeigt deutliche asymmetrische Wandverdickung, Masse und Lymphadenopathie; Barrett hat normale oder leicht erhöhte Wanddicke ohne Masse
Unterscheidungsmerkmal
Peptische Striktur auf GÖÜ-Höhe; Barrett-Striktur proximaler (squamokolumnärer Übergang). Barrett begleitet von retikulärem Muster
Unterscheidungsmerkmal
Achalasie zeigt diffuse Ösophagusdilatation und Vogelschnabel-Zeichen; Barrett hat Schleimhautveränderungen im distalen Segment mit Hiatushernie
Dringlichkeit
surveillanceManagement
surveillanceBiopsie
ErforderlichNachsorge
annualHistopathologische Bestätigung (Becherzellen) durch endoskopische Biopsie ist obligat. Überwachungsendoskopie alle 3-5 Jahre empfohlen für nicht-dysplastischen Barrett. Bei niedriggradiger Dysplasie 6-12-monatliche Überwachung oder endoskopische Eradikationstherapie (RFA). Bei hochgradiger Dysplasie ist endoskopische Eradikationstherapie (RFA, endoskopische Mukosaresektion oder endoskopische Submukosadissektion) Standard. PPI-Therapie zur Refluxkontrolle und Symptommanagement.
Der Barrett-Ösophagus ist eine prämaligne Erkrankung. Ohne Dysplasie endoskopische Überwachung alle 3-5 Jahre; bei niedriggradiger Dysplasie alle 6-12 Monate. Hochgradige Dysplasie erfordert endoskopische Ablation (RFA) oder endoskopische Mukosaresektion.