Fokale Steatose (fokale Fettinfiltration) ist ein Bereich lokalisierter Triglyzeridakkumulation im Leberparenchym und keine echte Raumforderung oder Neoplasie. Sie entsteht durch fokale intrazelluläre Fett-(Triglyzerid-)Akkumulation in normalen Hepatozyten. Sie tritt an typischen Lokalisationen auf: Segment 4 (angrenzend an das Ligamentum falciforme), Gallenblasenbett, periportaler Bifurkationsbereich und subkapsulärer Bereich. Das wichtigste diagnostische Merkmal ist das Fehlen eines Masseneffekts — Lebervenen und Pfortaderäste verlaufen normal durch die Läsion, die Läsion verdrängt oder komprimiert keine Gefäße. Signalabfall in Opposed-Phase-Bildern in der Chemical-Shift-MRT (In-Phase/Opposed-Phase) ist pathognomonisch. Die Prävalenz ist hoch und assoziiert mit metabolischem Syndrom, Adipositas, Diabetes und Alkoholkonsum. Keine Behandlung erforderlich; die Differenzierung von Raumforderungen ist jedoch kritisch.
Altersbereich
20-80
Häufigkeitsalter
50
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Sehr häufig
Fokale Steatose ist eine fokale Form der intrazellulären Triglyzeridakkumulation in Hepatozyten. Der pathophysiologische Mechanismus hängt mit der dualen Blutversorgung der Leber zusammen: Unterschiede im Blutfluss zwischen Leberarterie und Pfortader führen dazu, dass Hepatozyten in bestimmten Regionen verschiedenen metabolischen Umgebungen ausgesetzt sind. Typische Lokalisationen wie angrenzend an das Ligamentum falciforme und das Gallenblasenbett erhalten aufgrund aberranter gastrischer oder zystischer venöser Drainage systemisches venöses Blut statt insulinreichem Portalblut; Hepatozyten in diesen Regionen sind unterschiedlichen hormonellen und metabolischen Signalen ausgesetzt, was zur fokalen Fettakkumulation führt. Die Ursache des Signalabfalls in der Opposed-Phase-Bildgebung ist die Koexistenz von Wasser- und Fettprotonen innerhalb desselben Voxels — in der Opposed-Phase heben sich die Signale dieser Protonen gegenseitig auf (Intravoxel-Signalauslöschung). Im CT erscheint fokale Steatose als hypodenser Bereich, weil Fett die Röntgenabsorption senkt. Im US verändert die Fettakkumulation die akustische Impedanz und erzeugt einen hyperechogenen Bereich. Das Fehlen eines Masseneffekts spiegelt wider, dass die Läsion die Hepatozytenarchitektur nicht stört — nur die intrazelluläre Zusammensetzung ändert sich.
Deutlicher Signalabfall im fokalen Bereich in Opposed-Phase-Bildern im Vergleich zu In-Phase in der Chemical-Shift-MRT — Intravoxel-Signalauslöschung aufgrund intrazellulärer Fettakkumulation. Dieser Befund, kombiniert mit dem Fehlen eines Masseneffekts und typischer Lokalisation, ist pathognomonisch für die Diagnose fokaler Steatose.
In der Chemical-Shift-MRT (In-Phase und Opposed-Phase T1-gewichtete Gradientenecho-Sequenzen) deutlicher Signalabfall in der Läsion in Opposed-Phase-Bildern im Vergleich zu In-Phase. Das Ausmaß des Signalverlustes ist proportional zum intrazellulären Fettgehalt — maximale Signalauslöschung tritt bei 50 % Fettgehalt auf. Umgebendes normales Parenchym wird von dieser Phasendifferenz nicht beeinflusst (wenn es kein Fett enthält). India-Ink-Artefakt wird am Läsionsrand nicht gesehen, da Fett intrazellulär ist — Wasser und Fett koexistieren innerhalb desselben Voxels.
Berichtssatz
Ein deutlicher Signalabfall wird im angegebenen Bereich der Leber in Opposed-Phase-Bildern im Vergleich zu In-Phase beobachtet, vereinbar mit intrazellulärer Fettakkumulation (fokale Steatose); kein Masseneffekt nachgewiesen.
Fokaler hypodenser Bereich in der nativen CT — niedrigere Dichte als umgebendes normales Parenchym. Normale Leberdichte beträgt 55-65 HU, während die Dichte im Bereich der fokalen Steatose auf 30-40 HU abfällt. Geographische (landkartenartige) irreguläre Ränder sind typisch — zeigt keine runde/ovale Raumforderungsform. Lebervenen und Pfortaderäste verlaufen normal durch die Läsion (kein Masseneffekt). In Kontrastphasen reichert die Läsion in gleicher Rate wie das umgebende Parenchym an — kein Anreicherungsunterschied tritt auf.
Berichtssatz
Fokaler hypodenser Bereich mit geographisch irregulären Rändern in Lebersegment 4 in der nativen CT mit normal verlaufenden Lebervenen; vereinbar mit fokaler Steatose.
Fokaler hyperechogener Bereich im B-Mode-US — heller als umgebendes normales Parenchym. Sichtbar mit geographischen Rändern an typischer Lokalisation (Segment 4, Gallenblasenbett). Keine posteriore akustische Schattierung. Lebervenen und Pfortaderäste verlaufen normal durch die Läsion (kein Masseneffekt). Homogenes internes Echomuster — zeigt keine interne Heterogenität wie eine solide Raumforderung. Im Rahmen einer diffusen Steatose kann der fokale Steatosebereich die gleiche Echogenität wie das Parenchym zeigen und nicht unterscheidbar sein.
Berichtssatz
Fokaler hyperechogener Bereich mit geographischen Rändern an typischer Lokalisation in der Leber im US mit normal verlaufenden vaskulären Strukturen; vereinbar mit fokaler Steatose.
In Standard-T1-gewichteten Bildern erscheint der fokale Steatosebereich iso- oder leicht hyperintens im Vergleich zum umgebenden Parenchym. Leichte T1-Hyperintensität wird erwartet, da Fettprotonen kurzes T1 haben. In fettgesättigten (Fat-Sat) T1-Sequenzen wird jedoch ein Signalabfall im fokalen Steatosebereich beobachtet — der Bereich wird aufgrund der Unterdrückung der Fettprotonen hypointens. Dieser Befund stärkt die Diagnose bei Bewertung zusammen mit Chemical-Shift.
Berichtssatz
Signalabfall wird im relevanten Bereich in fettgesättigten T1-Sequenzen beobachtet, was den intrazellulären Fettgehalt bestätigt.
Der fokale Steatosebereich erscheint iso- oder leicht hyperintens im Vergleich zum umgebenden Parenchym in T2-gewichteten Bildern. Zeigt keine ausgeprägte T2-Hyperintensität — diese Eigenschaft unterscheidet ihn von Hämangiom und Zysten. Signalabfall kann im fokalen Steatosebereich in T2-fettgesättigten (STIR oder Fat-Sat-T2) Sequenzen beobachtet werden.
Berichtssatz
Der Bereich zeigt isointenses Erscheinungsbild zum umgebenden Parenchym in T2-gewichteten Bildern ohne signifikante T2-Hyperintensität; kein Befund vereinbar mit Hämangiom oder Zyste nachgewiesen.
Im kontrastmittelverstärkten CT in der portalvenösen Phase reichert der fokale Steatosebereich in gleicher Rate wie das umgebende Parenchym an — kein oder minimaler Anreicherungsunterschied. Das gleiche Anreicherungsmuster wird in der arteriellen Phase gesehen. Dieser Befund ist ein kritisches Kriterium, das bestätigt, dass fokale Steatose keine echte Raumforderung ist und ihre vaskuläre Architektur nicht gestört ist. Maligne Läsionen (Metastase, HCC) zeigen unterschiedliche Anreicherungsmuster.
Berichtssatz
In Kontrastphasen zeigt der Bereich die gleiche Anreicherungsrate wie das umgebende Parenchym, vereinbar mit einem Muster, das eine Raumforderung ausschließt.
Fokale Steatose zeigt keine Diffusionsrestriktion in der DWI. ADC-Werte liegen nahe dem normalen Leberparenchym. Dieser Befund bestätigt, dass der Bereich kein hochzelluläres Neoplasma ist. Während maligne Läsionen (Metastase, HCC) ausgeprägte Diffusionsrestriktion in der DWI zeigen, zeigt fokale Steatose normale Diffusion.
Berichtssatz
Keine Diffusionsrestriktion wird im relevanten Bereich in der DWI nachgewiesen, ADC-Werte innerhalb normaler Grenzen; kein Befund zugunsten eines neoplastischen Prozesses.
Kriterien
Lokalisiert in Segment 4 (angrenzend an Ligamentum falciforme), Gallenblasenbett, portaler Bifurkation oder subkapsulärem Bereich
Unterscheidungsmerkmale
Häufigste Form (70-80 %). Typische Lokalisation erleichtert Diagnose. Durch Hypothese der aberranten venösen Drainage erklärt. Meist keine zusätzliche Abklärung nötig.
Kriterien
In jedem Lebersegment außerhalb typischer Lokalisationen
Unterscheidungsmerkmale
Kann mit Raumforderung verwechselt werden. MRT-Chemical-Shift ist diagnostisch kritisch. Opposed-Phase-Signalabfall + fehlendem Masseneffekt + normaler Anreicherung bestätigt Diagnose. Kurzzeit-Nachsorge kann erwogen werden.
Kriterien
Fokale Fettakkumulation in mehreren Bereichen — heterogene Form der diffusen Steatose
Unterscheidungsmerkmale
Kann mit multiplen Metastasen verwechselt werden. Opposed-Phase-Signalabfall in allen Bereichen, Fehlen eines Masseneffekts und normale Anreicherung differenzierend. Fehlen von Diffusionsrestriktion in der DWI schließt Metastasen aus.
Unterscheidungsmerkmal
Metastase zeigt Diffusionsrestriktion in DWI (niedriger ADC), fokale Steatose nicht. Metastase verursacht Masseneffekt (Gefäßverdrängung), fokale Steatose nicht. Metastase zeigt keinen Signalabfall in Opposed-Phase. Metastase zeigt unterschiedliches Anreicherungsmuster (Rim/heterogen).
Unterscheidungsmerkmal
HCC zeigt arterielles Enhancement + Auswaschen in portalvenöser/Spätphase; fokale Steatose zeigt gleiche Anreicherung wie umgebendes Parenchym. HCC verursacht Masseneffekt, kann Kapsel zeigen. HCC zeigt Diffusionsrestriktion. Einige HCCs können intratumorales Fett enthalten, aber Raumforderungsmorphologie und Anreicherungsmuster sind differenzierend.
Unterscheidungsmerkmal
Adenom ist rund/oval raumforderungsförmig und verursacht Masseneffekt; fokale Steatose hat geographische Ränder und keinen Masseneffekt. Adenom zeigt arterielles Enhancement. HNF1α-Adenom kann diffuses intrazelluläres Fett enthalten, aber Raumforderungsmorphologie ist vorhanden.
Unterscheidungsmerkmal
Fokales Sparing ist normales Parenchym in einer diffus steatotischen Leber (kein Fett); fokale Steatose ist ein fetthaltiger Bereich in einer normalen Leber. Fokales Sparing erscheint hyperdens im CT (Umgebung ist fettig), fokale Steatose erscheint hypodens (Umgebung ist normal). In der MRT zeigt fokales Sparing keinen Signalabfall in der Opposed-Phase, während das umgebende steatotische Parenchym Signalabfall zeigt.
Dringlichkeit
routineManagement
conservativeBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
no-follow-upFokale Steatose ist ein benigner Zustand und erfordert keine Behandlung. Diagnose kann definitiv mit MRT-Chemical-Shift-Bildgebung gestellt werden. Keine zusätzliche Abklärung ist erforderlich, wenn die Trias aus typischer Lokalisation + Fehlen eines Masseneffekts + Opposed-Phase-Signalabfall vorhanden ist. Zugrunde liegende metabolische Risikofaktoren (Adipositas, Diabetes, Dyslipidämie, Alkohol) sollten bewertet und angemessen behandelt werden. Kurzzeit-Nachsorge (3-6 Monate) kann bei atypischer Lokalisation oder verdächtiger Morphologie erwogen werden.
Die fokale Steatose ist eine benigne Pseudoläsion, die keiner Behandlung oder Nachsorge bedarf. Eine Abklärung der zugrunde liegenden metabolischen Erkrankung wird empfohlen. Es handelt sich nicht um eine echte Neoplasie.