Der Lungenembolie-Infarkt ist eine ischämische Nekrose, die sich im distalen Lungenparenchym als Folge einer thromboembolischen Okklusion der Pulmonalarterie entwickelt. Etwa 10-15% der Lungenembolien werden durch Infarkt kompliziert — die doppelte Blutversorgung (Pulmonal- + Bronchialarterie) bietet meist einen Kollateralkreislauf. Der Infarkt ist in den Unterlappen und peripher lokalisiert. Der Hampton-Höcker (keilförmige pleurale Verdichtung) ist der klassische radiologische Befund. Ein Füllungsdefekt in den Pulmonalarterienästen in der CT-Angiographie ist diagnostisch.
Altersbereich
30-80
Häufigkeitsalter
55
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Selten
Die Lungenembolie stammt meist aus einer tiefen Venenthrombose (TVT) der unteren Extremitäten — der Thrombus löst sich und embolisiert in die Pulmonalarterien. Pulmonalarterien zeigen terminale Verzweigungen und die Perfusion stoppt an der distalen Okklusionsstelle. Normalerweise stellen Bronchialarterien eine Kollateralversorgung bereit und der Infarkt wird verhindert. Bei Herzinsuffizienz, chronischer Lungenerkrankung oder kleinen Arterienokklusionen ist die Kollateralzirkulation jedoch unzureichend und ein Infarkt entwickelt sich. Das Infarktareal ist hämorrhagisch — Blut sickert ins Parenchym und erscheint als periphere keilförmige Konsolidierung (Hampton-Höcker) im CT. Die pleurale Basis resultiert daraus, dass die viszerale Pleura im Versorgungsgebiet der Bronchialarterien liegt — der Infarkt beginnt peripher und schreitet zentral fort. Das Westermark-Zeichen reflektiert eine fokale Oligämie distal der embolischen Okklusion mit verminderter Perfusion.
Pleuralbasierte, keilförmige (dreieckige) periphere Konsolidierung. Basis an der viszeralen Pleura, Spitze zum Hilum zeigend. Spezifisch für den hämorrhagischen Infarkt nach pulmonalarterieller Okklusion. Meist in den Unterlappen, homogene Dichte zeigend, und kann in der Akutphase von einem Milchglas-Halo begleitet werden.
Hypodenser Füllungsdefekt in Pulmonalarterienästen in der CT-Pulmonalisangiographie (CTPA). Bei akuter Embolie ist der Thrombus zentral gelegen und von Kontrastmittel umgeben ('Polo-Mint-Zeichen' axial, 'Eisenbahnschienen-Zeichen' koronal). Der Thrombus haftet nicht an der Arterienwand.
Berichtssatz
Ein akuter thromboembolischer Füllungsdefekt wird im rechten/linken Pulmonalarterienast/ästen __ in der CT-Pulmonalisangiographie nachgewiesen.
Pleuralbasierte, keilförmige (dreieckige) periphere Konsolidierung — Hampton-Höcker. Die Basis liegt an der Pleuraoberfläche, die Spitze zeigt zum Hilum. Meist in den Unterlappen, mit homogener Weichteildichte. Reflektiert die hämorrhagische Konsolidierung des Infarkts.
Berichtssatz
Eine pleuralbasierte, keilförmige periphere Konsolidierung (Hampton-Höcker) wird im rechten/linken Unterlappen nachgewiesen, vereinbar mit Lungeninfarkt.
Fokale Oligämie distal der embolischen Okklusion — verminderte Vaskularität und erhöhte Transparenz. Das betroffene Segment/Lob erscheint im CT transparenter im Vergleich zur Gegenseite. Auffälliger bei Verschluss großer Arterien.
Berichtssatz
Eine fokale Oligämie wird distal der embolischen Okklusion nachgewiesen (Westermark-Zeichen), die auf einen Perfusionsdefekt im entsprechenden Segment hinweist.
Rechtsventrikuläre (RV) Dilatation (RV/LV-Verhältnis >1) und Vorwölbung des interventrikulären Septums zur linken Seite bei massiver Lungenembolie. Diese Befunde zeigen eine akute Rechtsherzbelastung/-insuffizienz an und sind ungünstige Prognoseindikatoren.
Berichtssatz
Eine Rechtsherzdilatation (RV/LV-Verhältnis: __) und Linksverlagerung des interventrikulären Septums werden nachgewiesen, vereinbar mit akuter Rechtsherzbelastung.
Infarktevolution: homogene Konsolidierung in der Akutphase → Schrumpfung und Kavitation können sich in der subakuten Phase entwickeln → lineare Narbe oder fokale Fibrose in der chronischen Phase. Kavitation erhöht das Risiko einer Superinfektion (Abszess).
Berichtssatz
Schrumpfung/Kavitation/Narbenentwicklung wird in der zuvor mit Infarkt vereinbaren Konsolidierung nachgewiesen, vereinbar mit Infarktevolution.
Ein ipsilateraler Pleuraerguss begleitet häufig den Lungenembolie-Infarkt (30-50%). Meist klein bis mittelgroß und exsudativ. Kann ein hämorrhagischer Erguss sein.
Berichtssatz
Ein kleiner/mittelgroßer Pleuraerguss wird ipsilateral zum Infarktareal nachgewiesen.
Kriterien
0-7 Tage: pleuralbasierte keilförmige Konsolidierung, homogene Dichte, Milchglas-Halo, akuter Füllungsdefekt in der Pulmonalarterie
Unterscheidungsmerkmale
Antikoagulationstherapie sollte eingeleitet werden. Bei massiver LE wird thrombolytische Therapie oder kathetergesteuerte Thrombektomie erwogen. Das Infarktareal kann in den ersten 48-72 Stunden zunehmen.
Kriterien
1-4 Wochen: Konsolidierung beginnt zu schrumpfen, Kavitation kann sich entwickeln, 'Schmelzeis-Zeichen', Thrombus beginnt sich zu organisieren
Unterscheidungsmerkmale
Antikoagulationstherapie wird fortgesetzt. Bei Kavitation ist Monitoring bezüglich Superinfektion erforderlich. 'Schmelzeis-Zeichen' — Schrumpfung des Infarktareals von der Peripherie zum Zentrum — unterstützt die Infarktdiagnose.
Kriterien
>4 Wochen: lineare Narbe oder fokale Fibrose, Parenchymband, Pleuraverdickung, organisierter Thrombus oder Rekanalisation
Unterscheidungsmerkmale
Die Dauer der Antikoagulationstherapie wird nach klinischem Status bestimmt (meist 3-6 Monate). Das Risiko einer chronisch-thromboembolischen pulmonalen Hypertonie (CTEPH) sollte bewertet werden — Pulmonalarteriendruck-Monitoring durch Echokardiographie wird empfohlen.
Unterscheidungsmerkmal
Adenokarzinom präsentiert sich meist als Knoten/Masse, ist spikuliert und reichert Kontrastmittel an. Lungeninfarkt zeigt pleuralbasierte keilförmige Konsolidierung, gleichzeitiger Pulmonalarterien-Füllungsdefekt ist vorhanden und schrumpft in der Verlaufskontrolle (Schmelzeis-Zeichen).
Unterscheidungsmerkmal
Organisierende Pneumonie zeigt periphere Konsolidierung und Milchglasverdichtungen, migratorisches Muster kann gesehen werden, und Luftbronchogramme sind prominent. Lungeninfarkt ist pleuralbasiert keilförmig mit gleichzeitigem Füllungsdefekt. Pulmonalarterien-Füllungsdefekt wird bei organisierender Pneumonie nicht erwartet.
Unterscheidungsmerkmal
Lungenabszess ist eine runde kavitäre Läsion mit dicker glatter Wand und Luft-Flüssigkeits-Spiegel. Lungeninfarkt-Kavitation kann unregelmäßig sein und gleichzeitiger Füllungsdefekt ist vorhanden. Abszess wird meist von Fieber und Leukozytose begleitet.
Dringlichkeit
emergentManagement
medicalBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
3-monthDie Lungenembolie ist ein medizinischer Notfall — Antikoagulationstherapie sollte sofort eingeleitet werden. Bei massiver LE (hämodynamische Instabilität, RV-Insuffizienz) sind thrombolytische Therapie oder kathetergesteuerte Thrombektomie indiziert. Bei submassiver LE (RV-Dilatation, Troponin-Erhöhung) ist engmaschige Überwachung erforderlich. Die Antikoagulationsdauer beträgt 3 Monate bei erster provozierter LE-Episode, langfristig/lebenslang bei unprovozierter oder rezidivierender LE. Echokardiographische Bewertung wird nach 3-6 Monaten zur CTEPH-Risikobeurteilung empfohlen. Die TVT-Quelle sollte untersucht werden (venöser Doppler-US der unteren Extremitäten).
Die Antikoagulationstherapie ist die Hauptstütze der Behandlung. Bei massiver Lungenembolie können eine Thrombolysetherapie oder eine mechanische Thrombektomie erforderlich sein. Der Infarktbereich kann sich im Laufe der Zeit organisieren und eine Narbe hinterlassen. Eine zugrunde liegende tiefe Venenthrombose (TVT) sollte abgeklärt werden.