Die adhäsive Kapsulitis (Frozen Shoulder) ist ein klinischer Zustand, der durch progressive Fibrose und Verdickung der glenohumeralen Gelenkkapsel gekennzeichnet ist und zu schmerzhafter und eingeschränkter Schulterbeweglichkeit führt. Drei klinische Stadien werden definiert: 'Einfrieren' (Schmerz vorherrschend, 2-9 Monate), 'Gefroren' (Steifheit vorherrschend, 4-12 Monate) und 'Auftauen' (allmähliche Erholung, 5-24 Monate). Sie tritt häufiger bei Frauen und im Alter von 40-60 Jahren auf. Diabetes mellitus, Schilddrüsenerkrankungen und längere Immobilisation sind prädisponierende Faktoren. Im MRT besteht die diagnostische Trias aus verdicktem inferiorem glenohumeralem Ligament (IGHL), Rotatorenintervall-Obliteration und Verdickung des korakohumeralen Ligaments (CHL). In der konventionellen MR-Arthrographie bestätigen eine verminderte Gelenkkapazität (<12 mL) und Obliteration des axillären Rezessus die Diagnose.
Altersbereich
40-65
Häufigkeitsalter
50
Geschlecht
Weiblich dominant
Prävalenz
Häufig
Die adhäsive Kapsulitis ist durch chronische Entzündung gefolgt von Fibrose der glenohumeralen Gelenkkapsel charakterisiert. Anfänglich erzeugt die synoviale Entzündung (Synovitis) kapsuläre Hyperämie und Ödem — dies entspricht dem 'Einfrier'-Stadium und zeigt sich als kapsuläre Kontrastmittelanreicherung im MRT. Mit Fortschreiten des entzündlichen Prozesses beginnen Fibroblastenproliferation und Myofibroblastentransformation — diese Zellen exprimieren Alpha-Glattmuskel-Aktin (Alpha-SMA) und erzeugen aktive Kontraktion, ähnlich der Dupuytren-Kontraktur. Kollagen Typ I und Typ III-Akkumulation verdickt und versteift die Kapsel. Das Rotatorenintervall (RI), das korakohumerale Ligament (CHL) und das inferiore glenohumerale Ligament (IGHL) sind die am stärksten betroffenen Strukturen — ihre Fibrose erklärt das charakteristische Bewegungseinschränkungsmuster: CHL-Verdickung schränkt die Außenrotation ein, IGHL-Verdickung schränkt Abduktion und Außenrotation ein. MRT-Befunde spiegeln direkt diese pathophysiologischen Prozesse wider: kapsuläre Verdickung in T2-gewichteten Bildern reflektiert Fibrose (niedriges Signal = reifes Kollagen), kapsuläre Anreicherung in Post-Kontrast-Bildern reflektiert aktive Entzündung, und axilläre Rezessus-Obliteration reflektiert kapsuläre Kontraktur.
Die MRT-diagnostische Trias der adhäsiven Kapsulitis: (1) verdicktes IGHL (>4mm), (2) Rotatorenintervall-Fett-Obliteration und (3) CHL-Verdickung (>4mm). Die Kombination dieser drei Befunde bietet hohe diagnostische Zuverlässigkeit für adhäsive Kapsulitis (95%+ positiver prädiktiver Wert). Jeder Befund allein kann variable Sensitivität haben, aber zusammen bewertet bestätigen sie die klinische Diagnose im MRT.
In axialen und koronalen T2-gewichteten Bildern erscheint das inferiore glenohumerale Ligament (IGHL) verdickt (>4mm, normal <4mm). Aufgrund fibrotischer Verdickung zeigt es niedrige Signalintensität auf T2. Das IGHL bildet den Boden des axillären Rezessus, und seine Verdickung führt zur Verengung des axillären Rezessus. Dieser Befund ist der zuverlässigste MRT-Befund bei adhäsiver Kapsulitis mit 92% Sensitivität und 87% Spezifität.
Berichtssatz
Das inferiore glenohumerale Ligament ist in axialen und koronalen Bildern deutlich verdickt (>4mm), vereinbar mit adhäsiver Kapsulitis.
In sagittalen T1-gewichteten Bildern ist das Rotatorenintervall — der dreieckige Bereich zwischen Korakoidfortsatz und Supraspinatussehne — normalerweise mit Fettgewebe gefüllt und zeigt hohes Signal. Bei adhäsiver Kapsulitis wird dieses Fettgewebe durch fibrotisches Gewebe ersetzt und wandelt sich in niedrige Signalintensität um ('Obliteration'). Das Rotatorenintervall enthält auch die Subscapularissehne, die lange Bizepssehne und das korakohumerale Ligament. Der Verlust des 'leeren Dreiecks' in sagittalen Schnitten ist ein diagnostischer Hinweis.
Berichtssatz
In sagittalen T1-Bildern zeigt das Rotatorenintervall einen Fettsignalverlust mit fibrotischer Obliteration, vereinbar mit adhäsiver Kapsulitis.
In sagittalen und axialen T2-gewichteten Bildern erscheint das korakohumerale Ligament (CHL) verdickt (>4mm, normal 1-2mm). Das CHL entspringt vom Korakoidfortsatz und inseriert an der oberen Fläche der Supraspinatus- und Subscapularissehnen und bildet das Dach des Rotatorenintervalls. Seine Verdickung korreliert spezifisch mit der Außenrotationseinschränkung. Fibrotisches CHL zeigt niedriges Signal auf T2. In der MR-Arthrographie kann die CHL-Verdickung klarer beurteilt werden, da Kontrastmittel die dünne normale CHL-Struktur silhouettiert.
Berichtssatz
Das korakohumerale Ligament ist deutlich verdickt (>4mm), vereinbar mit adhäsiver Kapsulitis und stellt das strukturelle Korrelat der Außenrotationseinschränkung dar.
In koronalen T1- und T2-gewichteten Bildern zeigt der axilläre Rezessus — der unterste Abschnitt der glenohumeralen Gelenkkapsel unter dem Humeruskopf — fibrotische Verdickung und verminderte Kapazität. Der normale axilläre Rezessus hat dünne Wände und erweitert sich bei Armabduktion. Bei adhäsiver Kapsulitis nimmt die Wanddicke zu (>3mm) und das Rezessusvolumen nimmt deutlich ab. Dieser Befund ist in der MR-Arthrographie dramatischer: Kontrastmittel füllt den axillären Rezessus nicht ausreichend und der Rezessus erscheint 'verklebt'.
Berichtssatz
Der axilläre Rezessus zeigt kapsuläre Verdickung und Verengung, vereinbar mit kapsulärer Kontraktur durch adhäsive Kapsulitis.
In Post-Kontrast-T1-gewichteten (besonders Fat-Sat) Bildern zeigt sich diffuse Kontrastanreicherung in der glenohumeralen Gelenkkapsel und im Synovialgewebe. Dieser Befund ist besonders im 'Einfrier'-Stadium (aktive entzündliche Phase) prominent. Die Anreicherung kann in allen Kapselabschnitten gesehen werden, ist aber am ausgeprägtesten im axillären Rezessus und im Rotatorenintervallbereich. Im 'gefrorenen' Stadium (fibrotische Phase) nimmt die Anreicherung ab, aber die kapsuläre Verdickung bleibt bestehen. Anreicherungsmuster und -intensität können für Staging und Beurteilung des Therapieansprechens verwendet werden.
Berichtssatz
In Post-Kontrast-Bildern zeigt sich eine diffuse kapsuläre Anreicherung in der glenohumeralen Gelenkkapsel, vereinbar mit adhäsiver Kapsulitis im aktiven entzündlichen Stadium.
Im Ultraschall zeigt sich ein erhöhtes Power-Doppler-Signal in der Rotatorenintervallregion — dieser Befund ist im aktiven entzündlichen Stadium (Einfrierphase) prominent. Zusätzlich kann das korakohumerale Ligament im Standard-B-Modus-US beurteilt und seine Verdickung gemessen werden (>4mm). Die Beurteilung des axillären Rezessus mit US ist aufgrund seiner posterioren Lage und knöchernen Überlagerung schwierig. US hat im Vergleich zum MRT begrenzten diagnostischen Wert, ist aber für Point-of-Care-Evaluation und Follow-up nützlich.
Berichtssatz
Erhöhte Doppler-Vaskularität wird in der Rotatorenintervallregion festgestellt, vereinbar mit adhäsiver Kapsulitis im aktiven entzündlichen Stadium.
Kriterien
Adhäsive Kapsulitis, die sich ohne identifizierbare Ursache entwickelt. Systemische Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Schilddrüsenerkrankung und genetische Prädisposition können vorhanden sein.
Unterscheidungsmerkmale
Kapsuläre Verdickung und Kontraktur sind isoliert, ohne begleitende Rotatorenmanschettenpathologie oder Traumabefunde. Resistenterer Verlauf und Tendenz zur bilateralen Beteiligung bei DM-Patienten. 'Reine' kapsuläre Pathologie im MRT.
Kriterien
Adhäsive Kapsulitis, die sich nach Trauma, Operation (besonders Rotatorenmanschettenreparatur), längerer Immobilisation oder begleitender intrinsischer Schulterpathologie entwickelt.
Unterscheidungsmerkmale
MRT zeigt kapsuläre Verdickung zusammen mit begleitenden Pathologiebefunden: Rotatorenmanschettentendinopathie/-riss, subakromiale Bursitis, glenohumerale Osteoarthritis oder postoperative Veränderungen. Kann sich aus post-traumatischer Hämarthrose entwickeln.
Kriterien
Adhäsive Kapsulitis, die sich im Rahmen eines Diabetes mellitus entwickelt. Die Inzidenz bei DM-Patienten ist 2-4-mal höher als in der Allgemeinbevölkerung (10-36% vs. 2-5%). Das Risiko ist bei insulinabhängigem DM am höchsten.
Unterscheidungsmerkmale
Aggressiverer fibrotischer Prozess: kapsuläre Verdickung ist ausgeprägter, umfangreichere kapsuläre Beteiligung im MRT. Bilaterale Beteiligungsrate kann bis zu 40% erreichen. Therapieansprechen ist langsamer und inkomplett. Kontraktur ist resistenter — höherer Bedarf an chirurgischer Intervention.
Unterscheidungsmerkmal
PVNS zeigt T2*-Blooming (Hemosiderin-Ablagerung) und lobulierte synoviale Masse, während adhäsive Kapsulitis diffuse und glatte kapsuläre Verdickung ohne Blooming-Artefakt zeigt
Unterscheidungsmerkmal
Synoviale Chondromatose zeigt pathognomonische intraartikuläre kalzifizierte freie Körper mit Ring-und-Bogen-Kalzifikation im CT; adhäsive Kapsulitis hat keine Kalzifikation
Unterscheidungsmerkmal
Subakromiale Bursitis zeigt vermehrte Flüssigkeit und synoviale Verdickung innerhalb der Bursa auf T2, während adhäsive Kapsulitis glenohumerale Kapsel-Verdickung (IGHL, CHL, axillärer Rezessus) mit typisch normaler Bursa zeigt
Unterscheidungsmerkmal
Ganglionzyste zeigt eine helle zystische Läsion auf T2 mit dünner Wand und Stiel, während adhäsive Kapsulitis diffuse kapsuläre Verdickung und Fibrose ohne zystische Komponente zeigt
Dringlichkeit
routineManagement
conservativeBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
6-monthAdhäsive Kapsulitis ist im Allgemeinen ein selbstlimitierender Zustand, aber der Erholungsprozess kann 1-3 Jahre dauern. Die Behandlung wird nach Stadium bestimmt: Schmerzmanagement im Einfrierstadium (NSAIDs, Kortikosteroidinjektion), Physiotherapie und Dehnübungen im gefrorenen Stadium, arthroskopische kapsuläre Lösung oder Manipulation in resistenten Fällen. Das Ansprechen auf konservative Therapie ist bei diabetischen Patienten schlechter und chirurgische Intervention kann erforderlich sein. Die kontralaterale Schulter sollte klinisch überwacht werden aufgrund des Risikos bilateraler Beteiligung.
Die adhäsive Kapsulitis ist in der Regel eine selbstlimitierende Erkrankung, die innerhalb von 1-3 Jahren abklingt. Physiotherapie ist die Erstlinienbehandlung. In therapieresistenten Fällen können Hydrodilatation, intraartikuläre Kortikosteroid-Injektion oder arthroskopische Kapselrelease durchgeführt werden.