Die Bursitis ist eine Entzündung eines Synovialbeutels — eines mit Synovialmembran ausgekleideten, flüssigkeitsgefüllten Sackes, der die Reibung zwischen Knochen und Weichgewebe reduziert. Es existieren über 150 Bursae im Körper, und die große Mehrheit ist klinisch unbedeutend. Am häufigsten betroffen sind subakromiale/subdeltoidale (Schulter), Olekranon- (Ellenbogen), Präpatellare (Knie), Trochantäre (Hüfte) und Retrocalcaneale (Ferse) Bursae. Die Bursitis-Ätiologie fällt in drei Hauptkategorien: aseptisch (mechanische Irritation, Trauma, Überlastung), septisch (infektiös — meist S. aureus) und kristallinduziert (Gicht, Pseudogicht). Im MRT/US zeigen sich distendierte, flüssigkeitsgefüllte Bursa, Synovialverdickung und peribursales Ödem als diagnostische Kombination. Septische Bursitis erfordert dringende Behandlung.
Altersbereich
25-70
Häufigkeitsalter
45
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Sehr häufig
Bursae sind Synovialmembran-ausgekleidete Säcke, anatomisch positioniert zur Reibungsminderung zwischen Knochenprominenzen und darüberliegenden Sehnen, Muskeln oder Haut. Normale Bursa enthält minimale Synovialflüssigkeit (1-3 mL). Pathophysiologie variiert nach Ätiologie: (1) Mechanisch/traumatisch — repetitive Reibung irritiert Synovialmembran → Entzündungskaskade (IL-1, TNF-alpha, PGE2) → erhöhte vaskuläre Permeabilität → Flüssigkeitsproduktion → Bursadistension. Bei chronischer Irritation entwickeln sich synoviale Hypertrophie und Fibrose. (2) Septisch — meist direkte Inokulation durch Hautverletzung, S. aureus häufigster Erreger (80-90%) → akute neutrophile Entzündungsreaktion → purulente Flüssigkeit. (3) Kristallinduziert — Gicht (Monosodiumurat) oder CPPD-Kristalle → kristallinduzierte Entzündung (NLRP3-Inflammasom). T2-fat-sat-MRT: helles Signal durch lange T2-Relaxationszeit (~80-120 ms) der freien Wasserprotonen. Synoviale Anreicherung reflektiert entzündliche Neovaskularisation.
Distendierte Bursa mit Synovialverdickung und umgebendem peribursalem Ödem auf T2-fat-sat/STIR ist die diagnostische Trias für Bursitis. Bursalokalisation bestimmt die Diagnose. Differenzierung septisch von aseptisch durch klinische und bildgebende Befunde.
Auf T2-fat-sat oder STIR-Bildern zeigt sich eine distendierte, flüssigkeitsgefüllte Bursa an anatomischer Lokalisation. Flüssigkeit kann homogen hyperintens (einfach) oder heterogen (Hämorrhagie, Debris, Infektion) sein. Bei septischer Bursitis können Debris und Flüssigkeits-Flüssigkeits-Spiegel auftreten. Bursagröße, Flüssigkeitsvolumen, Wanddicke und umgebende Gewebereaktion sollten berichtet werden.
Berichtssatz
Distendierte Bursa mit T2-hyperintenser Flüssigkeit an anatomischer Bursalokalisation, vereinbar mit Bursitis.
Auf Post-Kontrast-T1-fat-sat zeigen sich Synovialverdickung und Anreicherung der Bursawand. Glatte Verdickung (aseptisch) oder irreguläre/noduläre Verdickung (septisch, chronisch). Anreicherung reflektiert aktive Entzündung. Bei septischer Bursitis: Wand deutlich verdickt (>3 mm) mit irregulärer Anreicherung und begleitenden Zellulitis-Befunden.
Berichtssatz
Synovialverdickung und Anreicherung der Bursawand in Post-Kontrast-Bildern, vereinbar mit aktiver Bursitis.
Im B-Modus-US zeigt sich anechogene/hypoechogene Flüssigkeitsansammlung und Synovialverdickung an anatomischer Bursalokalisation. Einfache Flüssigkeit ist anechogen; Flüssigkeit mit Debris ist hypoechogen und heterogen. Normale Bursawand <1 mm, pathologische Verdickung >2 mm. Bei septischer Bursitis: deutlich verdickte Wand, heterogene Flüssigkeit und begleitende Zellulitis-Befunde. US ermöglicht Echtzeitführung für Bursaaspiration.
Berichtssatz
Bursadistension, Flüssigkeitsansammlung und Synovialverdickung an anatomischer Bursalokalisation im US, vereinbar mit Bursitis.
Auf STIR- oder T2-fat-sat-Bildern zeigt sich Weichteilödem um die Bursa als hyperintense Signalzunahme. Peribursales Ödem zeigt akuten oder subakuten Bursitisprozess an. Bei septischer Bursitis können Zellulitis-Befunde (diffuses Weichteilödem, Hautverdickung, subkutane Flüssigkeit) begleiten — diese Befunde sind wichtig für die Differenzierung septischer von aseptischer Bursitis. Bei chronischer Bursitis kann peribursales Ödem minimal oder absent sein.
Berichtssatz
Peribursales Weichteilödem um die Bursa, vereinbar mit akuter Bursitis.
Erhöhte Vaskularität in der Bursawand und Synovialmembran im Power-Doppler oder Farb-Doppler — Zeichen aktiver Entzündung. Normale Bursawand zeigt minimale Vaskularität. Bei septischer Bursitis deutlich erhöhte Vaskularität auch in umgebender Zellulitis. Doppler-Befunde sind wertvoll für Therapieansprechen-Monitoring.
Berichtssatz
Erhöhte synoviale Vaskularität in der Bursawand im Power-Doppler, vereinbar mit aktiver Entzündung.
Höheres Signal als normal in der Bursaflüssigkeit auf T1-gewichteten Bildern deutet auf hämorrhagische Bursitis hin. Methämoglobin zeigt hohes Signal sowohl in T1 als auch T2 — ermöglicht Unterscheidung von einfacher Flüssigkeit. Hämorrhagische Bursitis entwickelt sich meist bei Trauma, Antikoagulantien oder Hämophilie. Flüssigkeits-Flüssigkeits-Spiegel können auftreten.
Berichtssatz
Bursaflüssigkeit zeigt erhöhtes Signal in T1, vereinbar mit subakuter hämorrhagischer Bursitis.
Kriterien
Entwickelt sich aus mechanischer Irritation oder Trauma ohne Infektionszeichen. Aspirat ist klare Synovialflüssigkeit, Gramfärbung und Kultur negativ.
Unterscheidungsmerkmale
MRT: klare Flüssigkeit (homogen T2-hyperintens), glatte dünne Wand, minimales peribursales Ödem. Konservative Therapie ausreichend. US-geführte Kortikosteroidinjektion bei refraktären Fällen.
Kriterien
Infektiöse Ätiologie. S. aureus häufigster Erreger (80-90%). Akuter Beginn, Erythem, Wärme, Fieber, Leukozytose. Aspirat purulent, Gramfärbung und Kultur positiv.
Unterscheidungsmerkmale
MRT: verdickte irreguläre Wand (>3 mm), Debris und Spiegel, prominente peribursale Zellulitis. US: heterogene Flüssigkeit, Septen, dicke Wand. DRINGENDE Behandlung: Bursaaspiration (Kultur + Gramfärbung) → IV-Antibiotika → chirurgische Drainage wenn nötig.
Kriterien
Intrabursale Hämorrhagie. Entwickelt sich bei Trauma, Antikoagulation oder Hämophilie. Aspirat blutig.
Unterscheidungsmerkmale
MRT: T1-Flüssigkeitssignalzunahme (Methämoglobin), heterogenes T2-Signal. Spiegel. Bei chronischer hämorrhagischer Bursitis Hemosiderin-Blooming in T2*-GRE — muss von PVNS unterschieden werden.
Kriterien
Gicht (Monosodiumurat) oder Pseudogicht (CPPD) Kristallablagerung. Kristalle in polarisierter Mikroskopie nachweisbar.
Unterscheidungsmerkmale
MRT: Synovialverdickung, Anreicherung, intraluminale signalarme Noduli (Kristallaggregate). Im CT kalzifizierte Ablagerungen (CPPD). US: hyperechogene Ablagerungen. Behandlung: Colchicin, NSAIDs, Aspiration + Kortikosteroidinjektion.
Unterscheidungsmerkmal
Ganglionzyste ist diskrete Zyste mit Stiel unabhängig von Bursalokalisation — häufigster Ursprung dorsales Handgelenk. Bursitis zeigt distendierte Bursa an anatomischer Lokalisation. Synovialverdickung und peribursales Ödem fehlen typischerweise bei Ganglionzyste.
Unterscheidungsmerkmal
PVNS zeigt prominentes Blooming-Artefakt in T2*-GRE durch Hemosiderin und lobulierte solide Synovialmasse mit niedrigem Signal in T1/T2. Bursitis zeigt flüssigkeitsgefüllte Bursa ohne Blooming und ohne solide Masse.
Unterscheidungsmerkmal
Synoviale Chondromatose zeigt multiple kalzifizierte intraartikuläre Körper mit Ring-und-Bogen-Kalzifikationsmuster im CT — pathognomonisch. Bursitis hat keine kalzifizierten Körper.
Dringlichkeit
routineManagement
conservativeBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
3-monthBursitis-Behandlung wird nach Ätiologie geplant. Aseptische Bursitis konservativ: Eis, NSAIDs, Aktivitätsmodifikation, US-geführte Kortikosteroidinjektion bei refraktären Fällen. Septische Bursitis erfordert DRINGENDE Behandlung: Bursaaspiration (Gramfärbung + Kultur), empirische IV-Antibiotika (S. aureus-Abdeckung), chirurgische Drainage wenn nötig, Bursektomie bei refraktären/rezidivierenden Fällen. Kristallbursitis: Akutbehandlung (Colchicin, NSAIDs) und metabolische Grunderkrankung behandeln. Ursache muss untersucht werden: Berufstrauma, Kristallarthropathie, rheumatoide Arthritis.
Einfache Bursitis bessert sich mit konservativer Behandlung (Ruhe, Eis, NSAR). Infektiöse Bursitis erfordert Aspiration und Antibiotika — Aspiratkultur ist diagnostisch. Kortikosteroid-Injektion ist bei chronischer Bursitis wirksam. Chirurgische Bursektomie wird in therapieresistenten Fällen durchgeführt. Chirurgische Drainage kann bei septischer Bursitis erforderlich sein.