Granulomatöse Prostatitis (GP) ist eine seltene entzündliche Erkrankung, die durch Granulombildung in der Prostatadrüse gekennzeichnet ist und im mpMRT ein hochgradiges Prostatakarzinom eng imitiert. Die häufigste Ursache ist BCG-(Bacillus Calmette-Guérin-)bezogene GP nach intravesikaler BCG-Immuntherapie bei Blasenkrebs — tritt bei 1-3 % der Patienten unter BCG-Therapie auf. Weitere Ursachen umfassen nicht-spezifische (idiopathische) GP, systemische granulomatöse Erkrankungen (Sarkoidose, Wegener-Granulomatose), postchirurgische Fremdkörperreaktion und Tuberkulose. Im mpMRT erscheint sie als fokale, hypointense Läsion mit ausgeprägter DWI-Restriktion in der peripheren Zone — dieses Erscheinungsbild kann nicht zuverlässig von PI-RADS-4-5-Prostatakarzinom unterschieden werden. Die definitive Diagnose wird durch Biopsie gestellt: histologisch werden epitheloidzellige Histiozyten, Riesenzellen (Langhans-Typ), käsige oder nicht-käsige Nekrose und lymphozytäre Infiltration gesehen. PSA-Werte können erhöht sein (typischerweise 4-15 ng/mL) und die digitale rektale Untersuchung kann Induration oder Nodularität zeigen — beide Befunde imitieren ein Karzinom.
Altersbereich
40-70
Häufigkeitsalter
55
Geschlecht
Mannlich dominant
Prävalenz
Selten
Granulomatöse Prostatitis beinhaltet Granulombildung im Prostatagewebe als Ergebnis einer T-Zell-vermittelten (Typ-IV-) verzögerten Überempfindlichkeitsreaktion. Bei BCG-bezogener GP gelangt der lebend abgeschwächte Mycobacterium-bovis-BCG-Stamm, der in die Blase instilliert wird, über prostatische Duktus in die Prostata und löst eine chronische granulomatöse Entzündung aus. Makrophagen phagozytieren mykobakterielle Antigene, können sie aber nicht vollständig verdauen — transformieren zu epitheloidzelligen Histiozyten und bilden Langhans-Typ-Riesenzellen. Granulome zerstören die normale prostatische glanduläre Architektur und verursachen niedrige Signalintensität auf T2 — glanduläre Lumina werden mit granulomatösem Gewebe gefüllt, freies Wasser nimmt ab. Die ausgeprägte DWI-Restriktion resultiert aus dichter Zellpackung innerhalb der Granulome (Histiozyten, Lymphozyten, Plasmazellen, Fibroblasten) — diese Zelldichte ähnelt der Adenokarzinom-Zelldichte und der Grad der Diffusionsrestriktion ist ähnlich. Zentrale Hyperintensität auf T2 kann bei käsiger Nekrose gesehen werden. Diese pathophysiologische Ähnlichkeit ist der grundlegende Grund, warum GP im MRT nicht vom Karzinom unterschieden werden kann.
Fokale Läsion in der peripheren Zone, die T2-hypointens ist, ausgeprägte Restriktion in DWI zeigt und frühe Anreicherung im DCE — nicht von PI-RADS-4-5-Karzinom unterscheidbar. Der diagnostische Schlüssel ist die Anamnese einer BCG-Immuntherapie. Ohne diese klinische Information wird GP bis zur Biopsie als hochgradiges Karzinom bewertet. Biopsie ist auch bei BCG-Anamnese bei Vorhandensein einer PI-RADS-4-5-Läsion obligatorisch — GP kann mit Karzinom koexistieren.
Eine fokale, gut oder schlecht abgrenzbare hypointense Läsion in der peripheren Zone in T2-gewichteten Bildern — dieses Erscheinungsbild imitiert eng ein Prostata-Adenokarzinom. Normale glanduläre Architektur wurde durch granulomatöse Entzündung zerstört und durch granulomatöses Gewebe ersetzt. Läsionsgröße ist variabel (von 5 mm bis >20 mm). Ein zentraler T2-hyperintenser Bereich kann bei käsiger Nekrose gesehen werden — dieser Befund spricht eher für GP als für Karzinom, ist aber kein zuverlässiges Differenzierungskriterium. Multifokale Beteiligung ist bei BCG-bezogener GP häufiger.
Berichtssatz
Eine ___ mm fokale T2-hypointense Läsion in der peripheren Zone, im MRT nicht von Adenokarzinom unterscheidbar; unter Berücksichtigung der BCG-Behandlungsanamnese sollte granulomatöse Prostatitis in Betracht gezogen werden, Biopsie wird empfohlen.
Die GP-Läsion zeigt ein deutlich hyperintenses Signal bei hohem b-Wert in DWI mit niedrigen Werten in der ADC-Karte (ADC typischerweise 600-900 × 10⁻⁶ mm²/s). Dieses DWI-Muster ist von hochgradigem Prostatakarzinom (Gleason 4+3 oder 4+4) nicht unterscheidbar. Dichte zelluläre Infiltration innerhalb der Granulome (Histiozyten, Lymphozyten, Riesenzellen) verengt den Extrazellulärraum und schränkt die Wasserdiffusion ein — mechanistisch ähnlich der dichten Tumorzellpackung beim Adenokarzinom. DWI-Befunde allein können GP nicht vom Karzinom differenzieren — Biopsie ist obligatorisch.
Berichtssatz
Ausgeprägte Diffusionsrestriktion in der Läsion der peripheren Zone in DWI (ADC: ___ × 10⁻⁶ mm²/s), nicht von Adenokarzinom unterscheidbar; Möglichkeit einer granulomatösen Prostatitis sollte in Betracht gezogen werden und Biopsie empfohlen.
Die GP-Läsion zeigt im DCE-MRT in der Regel eine frühe und intensive Anreicherung — ein Adenokarzinom imitierend. Erhöhte vaskuläre Permeabilität und Neovaskularität (Granulationsgewebe) bei granulomatöser Entzündung erzeugt fokale Anreicherung. Das Anreicherungsmuster kann homogen oder heterogen sein. Bei käsiger Nekrose kann ein nicht anreichernder zentraler Bereich (nekrotisches Zentrum) und umgebende ringförmige Anreicherung gesehen werden — dieses Muster spricht für Abszess, kann aber auch bei nekrotischem Tumor gesehen werden.
Berichtssatz
Frühe und intensive Anreicherung in der Läsion der peripheren Zone in DCE-Serien, nicht von Adenokarzinom unterscheidbar; histologische Verifizierung durch Biopsie ist erforderlich.
Im TRUS erscheint die GP-Läsion als hypoechogener Knoten oder diffuser hypoechogener Bereich in der peripheren Zone — sonographisch nicht von Adenokarzinom unterscheidbar. Die Läsion kann irreguläre Grenzen haben und erhöhte Doppler-Vaskularität zeigen. TRUS-geführte Biopsie ist für die Diagnose der GP erforderlich — MR-TRUS-Fusionsbiopsie wird empfohlen.
Berichtssatz
Eine hypoechogene Läsion in der peripheren Zone im TRUS, nicht von Adenokarzinom unterscheidbar; unter Berücksichtigung der BCG-Anamnese sollte die histologische Diagnose mittels MR-TRUS-fusionsgeführter Biopsie gestellt werden.
GP kann im CT nicht direkt detektiert werden, aber assoziierte Befunde können bewertet werden. Prostatische Verkalkungen, Prostatavergrößerung und periprostatische entzündliche Veränderungen können bei chronischer granulomatöser Entzündung gesehen werden. Bei BCG-bezogener GP wird die gleichzeitige Blasenpathologie (Blasenkrebs-Follow-up-Befunde, post-TURBT-Veränderungen) bewertet. CT kann für Staging-Zwecke zum Ausschluss von Lymphknoten- und Knochenmetastasen verwendet werden.
Berichtssatz
Verkalkungen und milde Vergrößerung der Prostata im CT, möglicherweise vereinbar mit chronischem Entzündungsprozess; mpMRT wird zur primären Läsionscharakterisierung empfohlen.
Kriterien
Käsige oder nicht-käsige Granulome nach intravesikaler BCG-Behandlung wegen Blasenkrebs
Unterscheidungsmerkmale
Häufigste Ursache. Entwickelt sich 1-12 Monate nach BCG-Behandlung. Kann in AFB-(säurefeste Stäbchen-)Färbung positiv sein. Kann asymptomatisch sein oder LUTS zeigen. Kann als Zufallsbefund in Blasenkrebs-Follow-up-MRT detektiert werden. Antituberkulöse Behandlung kann erforderlich sein.
Kriterien
Nicht-käsige Granulome ohne bekannte Ätiologie, negative AFB und Kulturen
Unterscheidungsmerkmale
Zweithäufigster Typ. Autoimmunreaktion gegen prostatische Sekretionen wird vermutet. Keine käsige Nekrose. Meist bei älteren Männern (60-70 Jahre). Behandlung: NSAID oder Kortikosteroide.
Kriterien
Mycobacterium-tuberculosis-Infektion, käsige Nekrose, positive AFB oder PCR
Unterscheidungsmerkmale
Häufiger in endemischen Gebieten. Meist Teil der urogenitalen TB (Niere, Nebenhoden können mitbetroffen sein). Käsige Nekrose — zentrale T2-Hyperintensität im MRT. Verkalkungen häufig (dystrophe Verkalkung). Antituberkulöse Behandlung (6-9 Monate) erforderlich.
Kriterien
Prostatische Beteiligung, die sich im Rahmen von Sarkoidose, Wegener-Granulomatose oder anderen systemischen granulomatösen Erkrankungen entwickelt
Unterscheidungsmerkmale
Selten. Systemische Erkrankungsbefunde (Lungen-, Haut-, Gelenkbeteiligung) vorhanden. Nicht-käsige Granulome (Sarkoidose), nekrotisierende Vaskulitis (Wegener). Erhöhtes ACE (Sarkoidose), positives c-ANCA (Wegener). Systemische Behandlung (Kortikosteroide, Immunsuppressiva) erforderlich.
Unterscheidungsmerkmal
PZ-Adenokarzinom KANN NICHT zuverlässig von GP im MRT unterschieden werden — beide Zustände zeigen fokale T2-Hypointensität, ausgeprägte DWI-Restriktion und frühe DCE-Anreicherung. Differenzierung stützt sich auf klinische Information: BCG-Anamnese, systemische granulomatöse Erkrankung. Definitive Diagnose durch Biopsie. GP und Karzinom können koexistieren — gezielte Biopsie aus der Läsion ist kritisch.
Unterscheidungsmerkmal
Nicht-granulomatöse Prostatitis zeigt in der Regel diffuse/keilförmige T2-Hypointensität und gestreifte Anreicherung — unterschiedlich vom fokalen, nodulären Erscheinungsbild der GP. DWI-Restriktion bei nicht-granulomatöser Prostatitis ist milder (ADC >900). GP zeigt fokale und ausgeprägte Restriktion, karzinomähnlich. Klinische Befunde unterscheiden sich auch: Fieber und Dysurie sind bei akuter Prostatitis prominent, GP kann mild oder asymptomatisch sein.
Unterscheidungsmerkmal
Prostataabszess zeigt T2-hyperintense Flüssigkeitskollektion, ringförmige Anreicherung und ausgeprägte DWI-Restriktion (Eiterinhalt). GP erscheint als solide Läsion ohne flüssigkeitsgefüllte Kavität wie Abszess. GP mit käsiger Nekrose kann jedoch zentrale Verflüssigung zeigen und wird vom Abszess schwer unterscheidbar — AFB-Färbung und Kultur sind in diesem Fall unterscheidend.
Dringlichkeit
urgentManagement
medicalBiopsie
ErforderlichNachsorge
3-monthDefinitive Diagnose der GP erfolgt durch Biopsie — Biopsie ist obligatorisch, da MR-Befunde vom Karzinom nicht unterscheidbar sind. Bei BCG-bezogener GP richtet sich die Behandlung nach der Symptomschwere: asymptomatisch → Surveillance, symptomatisch → Fluorchinolon (6-12 Wochen) und/oder antituberkulöse Behandlung (Isoniazid + Rifampicin), schwere systemische Symptome → antituberkulöse Behandlung obligatorisch. Engmaschige PSA- und MR-Kontrolle wird auch bei Patienten empfohlen, deren Biopsie GP zeigt, aufgrund der Möglichkeit eines gleichzeitigen Karzinoms. Re-Biopsie ist erforderlich, wenn PSA nach Behandlung nicht sinkt. Läsionsrückbildung oder -verschwinden in der Kontroll-mpMRT unterstützt die GP-Diagnose.
Die granulomatöse Prostatitis ist eine der wichtigsten Mimikry-Erkrankungen des Prostatakarzinoms. Bei Patienten mit BCG-Therapie oder Tuberkulose-Anamnese sollte diese Diagnose bei PI-RADS 4-5 Läsionen in Betracht gezogen werden. Die definitive Diagnose erfordert eine gezielte Biopsie. Die Behandlung richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache (Anti-Tuberkulose-Therapie, Steroide oder Beobachtung).