Prostatitis ist eine Entzündung der Prostatadrüse und wird gemäß der NIH-Klassifikation in vier Kategorien eingeteilt: akute bakterielle, chronische bakterielle, chronisches Beckenschmerzsyndrom (CPPS/chronische abakterielle Prostatitis) und asymptomatische inflammatorische Prostatitis. Die radiologisch am häufigsten angetroffenen Formen sind die akute bakterielle Prostatitis (NIH Kategorie I) und die chronische Prostatitis (NIH Kategorie II-III). Im mpMRT ist Prostatitis durch diffuse oder fokale T2-Hypointensität in der peripheren und/oder Transitionszone, keilförmiges oder gestreiftes Anreicherungsmuster und milde bis moderate Diffusionsrestriktion gekennzeichnet. Prostatitis ist die häufigste benigne Erkrankung, die ein Prostatakarzinom imitieren kann — besonders fokale Prostatitis kann mit Adenokarzinom verwechselt werden durch fokale T2-Hypointensität und DWI-Restriktion in der peripheren Zone. PSA-Werte können bei akuter Prostatitis sehr erhöht sein (>20 ng/mL) und bei chronischer Prostatitis mild bis moderat erhöht. Klinische Korrelation (Fieber, Dysurie, Beckenschmerzen, Urinkultur) ist für die Diagnose entscheidend.
Altersbereich
20-60
Häufigkeitsalter
40
Geschlecht
Mannlich dominant
Prävalenz
Häufig
Akute bakterielle Prostatitis entwickelt sich in der Regel, wenn gramnegative Bakterien (E. coli, Klebsiella, Proteus) über die Urethra oder den Blutweg die Prostata erreichen. Bakterielle Invasion erzeugt neutrophile Infiltration und Ödem — diese entzündliche Infiltration stört die normale prostatische glanduläre Architektur und führt zu hypointensem Erscheinungsbild auf T2. Flüssigkeitsgefüllte glanduläre Lumina in der normalen PZ werden mit Entzündungszellen, Ödem und Fibrose gefüllt — freies Wasser nimmt ab und die T2-Relaxationszeit verkürzt sich. Das keilförmige Anreicherungsmuster resultiert aus der Ausbreitung der Entzündung entlang periglandulärer vaskulärer Strukturen — dem arteriellen Verzweigungsmuster folgend. Diffusionsrestriktion resultiert aus entzündlicher Zellinfiltration, die den Extrazellulärraum verengt, und Ödem, das die Wasserdiffusion einschränkt, aber es gibt keine dichte Zellpackung wie beim Adenokarzinom, sodass die DWI-Restriktion in der Regel milder ist. Bei chronischer Prostatitis entwickeln sich Fibrose und glanduläre Atrophie — dies kann persistierende T2-Hypointensität verursachen und selbst nach Biopsie nicht von Krebs unterscheidbar sein. Bei nicht-granulomatöser chronischer Prostatitis dominieren Lymphozyten und Plasmazellen.
Keilförmiges oder gestreiftes Anreicherungsmuster in der peripheren Zone im DCE-MRT ist ein für Prostatitis spezifischer Befund. Dieses Muster spiegelt die Ausbreitung der Entzündung entlang der segmentalen arteriellen Verteilung der Prostata wider. Morphologisch deutlich unterschiedlich von der fokalen, nodulären, runden/ovalen Anreicherung des Adenokarzinoms. Die Basis des Keils ist zur Prostatakapsel gerichtet und die Spitze zum Zentrum.
Diffuse, bandförmige oder keilförmige Hypointensität in der peripheren Zone in T2-gewichteten Bildern. Bei akuter Prostatitis ist das Ödem ausgeprägt und die Hypointensität bedeckt einen breiteren Bereich. Bei chronischer Prostatitis ist fokale oder segmentale Hypointensität aufgrund von Fibrose und glandulärer Atrophie ausgeprägter. Hypointensität neigt dazu, bilateral und symmetrisch zu sein, aber fokale, unilaterale Formen existieren ebenfalls — diese Form imitiert am ehesten ein Adenokarzinom. Bei Prostatitis sind die Grenzen des hypointensen Areals in der Regel irregulär und verwaschen, ohne das gut definierte fokale Läsionserscheinungsbild des Adenokarzinoms.
Berichtssatz
Diffuse/keilförmige T2-Hypointensität in der peripheren Zone, die im klinischen Kontext mit Prostatitis vereinbar sein kann; fokales Adenokarzinom sollte ausgeschlossen werden.
Prostatitis zeigt ein keilförmiges oder gestreiftes Anreicherungsmuster im DCE-MRT. Dieses Muster spiegelt die Ausbreitung der Entzündung entlang der segmentalen arteriellen Verteilung der Prostata wider. Anreicherung neigt dazu, diffus und symmetrisch zu sein. Anreicherung ist bei akuter Prostatitis ausgeprägter (erhöhte vaskuläre Permeabilität) und bei chronischer Prostatitis milder. Unterschiedlich von der fokalen, runden/ovalen, nodulären Anreicherung des Adenokarzinoms. Gestreifte Anreicherung zeigt die Ausbreitung der Entzündung entlang der prostatischen Duktus an.
Berichtssatz
Keilförmiges/gestreiftes Anreicherungsmuster in der peripheren Zone in DCE-Serien, vereinbar mit Prostatitis.
Prostatitis kann eine milde bis moderate Diffusionsrestriktion in DWI zeigen. Bei akuter Prostatitis kann die DWI-Restriktion aufgrund von entzündlichem Ödem und Zellinfiltration ausgeprägter sein und ein Adenokarzinom imitieren. Bei chronischer Prostatitis ist die DWI-Restriktion in der Regel milder. ADC-Werte liegen meist >900 × 10⁻⁶ mm²/s, was bei der Unterscheidung vom Adenokarzinom (<800) helfen kann. Bei akuter Prostatitis können ADC-Werte jedoch auf Adenokarzinom-Niveau fallen — klinische Korrelation (Fieber, Symptome) und Kontroll-MRT nach Therapie sollten die Diagnose bestätigen.
Berichtssatz
Milde bis moderate Diffusionsrestriktion in der peripheren Zone in DWI mit ADC-Werten über der Adenokarzinomschwelle (>900 × 10⁻⁶ mm²/s); Prostatitis sollte primär in Betracht gezogen werden.
Prostatitis zeigt in T1-gewichteten Bildern in der Regel ein normales T1-Signal. Bei akuter Prostatitis kann entzündliche Strangbildung (Stranding) im periprostatischen Fettgewebe gesehen werden — erscheint als periprostatische Signalsteigerung in T1-Fat-Sat-Sequenzen. Bei Abszessentwicklung wird eine Kollektion mit T1-hypointensem Zentrum und peripherer ringförmiger Anreicherung beobachtet. Die wichtigste Rolle von T1 bei Prostatitis ist der Ausschluss von Hämorrhagie: Post-Biopsie-Hämorrhagie zeigt hyperintenses Signal auf T1 (Methämoglobin), während Prostatitis normales T1 hat.
Berichtssatz
Entzündliches Stranding im periprostatischen Fettgewebe in T1-gewichteten Bildern ohne T1-hyperintense Hämorrhagie; vereinbar mit akuter Prostatitis.
Akute Prostatitis zeigt periprostatische und intraglanduläre erhöhte Vaskularität im TRUS-Doppler. Entzündliche Hyperämie wird als erhöhtes vaskuläres Signal im Farbdoppler beobachtet. Diffuse Drüsenschwellung und hypoechogene Bereiche können gesehen werden. Bei Abszessentwicklung wird eine avaskuläre (kein Doppler-Signal) Flüssigkeitskollektion umgeben von hypervaskulärem Rand beobachtet. Power-Doppler ist empfindlicher als Farbdoppler für die Detektion von niedrigflussiger entzündlicher Vaskularität.
Berichtssatz
Diffus erhöhte Vaskularität in der Prostatadrüse im TRUS-Doppler mit periprostatischen entzündlichen Veränderungen; vereinbar mit akuter Prostatitis.
Kriterien
Bakterielle Infektion, akuter Beginn, positive Urinkultur
Unterscheidungsmerkmale
Fieber, Dysurie, perinealer Schmerz, sehr hohes PSA (>20). Im MRT diffuses Ödem, ausgeprägte Anreicherung, DWI-Restriktion. Risiko der Abszessbildung. Pyurie und Bakteriurie. Besserung mit Antibiotikatherapie in 4-6 Wochen.
Kriterien
Rezidivierende Harnwegsinfektion, Symptome >3 Monate
Unterscheidungsmerkmale
Fokale oder diffuse T2-Hypointensität (Fibrose), mild erhöhtes PSA, prostatische Verkalkungen häufig. MR-Befunde können fokales Adenokarzinom imitieren — Biopsie kann erforderlich sein.
Kriterien
Beckenschmerzen >3 Monate, keine Bakterien in der Kultur, entzündlich (IIIA) oder nicht-entzündlich (IIIB)
Unterscheidungsmerkmale
MR-Befunde meist normal oder milde unspezifische Veränderungen zeigend. PSA normal oder mild erhöht. Diagnose meist klinisch und durch Ausschluss. Hauptrolle der Bildgebung ist Karzinomausschluss.
Unterscheidungsmerkmal
PZ-Adenokarzinom zeigt fokale, runde/ovale, gut definierte T2-hypointense Läsion mit ausgeprägter DWI-Restriktion (ADC <800). Prostatitis zeigt diffuse/keilförmige Hypointensität mit verschwommenen Grenzen. DCE ist fokal und nodulär beim Adenokarzinom, keilförmig/gestreift bei Prostatitis. PSA-Kinetik ist unterscheidend: sinkt bei Prostatitis mit Therapie, persistiert bei Karzinom.
Unterscheidungsmerkmal
Granulomatöse Prostatitis zeigt fokale, noduläre T2-Hypointensität und ausgeprägte DWI-Restriktion — im Gegensatz zur nicht-granulomatösen Prostatitis dem Karzinom sehr ähnlich. BCG-Behandlungsanamnese oder systemische granulomatöse Erkrankung ist ein unterscheidender Hinweis. Biopsie ist meist erforderlich.
Unterscheidungsmerkmal
Prostataabszess zeigt T2-hyperintense, T1-hypointense Flüssigkeitskollektion mit ausgeprägter DWI-Restriktion (Eiter) und umgebender ringförmiger Anreicherung. Prostatitis hat keine Flüssigkeitskollektion, diffuses Muster dominiert. Abszessentwicklung ist eine Komplikation der akuten Prostatitis.
Unterscheidungsmerkmal
Atrophie kann T2-Hypointensität in der PZ zeigen, zeigt aber keine DWI-Restriktion oder Anreicherungszunahme. Atrophie ist meist bilateral und symmetrisch ohne klinische Symptome und normalem PSA.
Dringlichkeit
urgentManagement
medicalBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
3-monthAkute bakterielle Prostatitis erfordert Antibiotikatherapie (Fluorchinolon oder TMP-SMX, 4-6 Wochen). Biopsie ist in der akuten Phase kontraindiziert — Risiko einer Bakteriämie und Sepsis. PSA-Erhöhung ist infektionsbedingt und Kontroll-PSA wird nach Therapie empfohlen. Biopsie sollte erwogen werden, wenn PSA nach Therapie nicht normalisiert. Biopsie wird empfohlen, wenn eine verdächtige Läsion im mpMRT trotz Therapie persistiert. Perkutane oder transrektale Drainage kann bei Abszessentwicklung erforderlich sein. Fokale Prostatitis wird als PI-RADS 3 bewertet — Biopsie-Entscheidung mit PSA-Dichte und klinischem Risiko.
Die Prostatitis ist eine wichtige diagnostische Falle in der mpMRT als Tumormimiker. Eine akute bakterielle Prostatitis wird mit Antibiotika behandelt. Prostatitis sollte vor einer Biopsie ausgeschlossen werden, um unnötige Eingriffe zu vermeiden. Eine PSA-Erhöhung tritt sowohl bei Prostatitis als auch bei Karzinom auf; die klinische Korrelation ist essenziell.