Die akute Sialadenitis ist eine akute Entzündung der Speicheldrüsen. Sie kann eine bakterielle (am häufigsten S. aureus) oder virale (Mumps — Paramyxovirus) Ätiologie haben. Bakterielle Sialadenitis entwickelt sich üblicherweise bei Dehydratation, schlechter Mundhygiene, Obstruktion (Sialolithiasis) oder Immunsuppression und ist meist unilateral. Virale Sialadenitis (Mumps) ist durch bilaterale Parotisvergrößerung charakterisiert. Die Glandula parotis ist die am häufigsten betroffene Drüse. Klinisch präsentiert sie sich mit Schmerzen, Schwellung, Rötung, Fieber und Druckschmerzhaftigkeit bei Palpation. Purulenter Ausfluss aus der Gangöffnung unterstützt eine bakterielle Infektion. Unbehandelt kann sie zur Abszessformation fortschreiten. Dehydrierte ältere Patienten, postoperative Patienten und immunsupprimierte Individuen sind Risikogruppen. Rezidivierende Sialadenitis kann mit juveniler rezidivierender Parotitis oder IgG4-assoziierter Erkrankung assoziiert sein.
Altersbereich
20-70
Häufigkeitsalter
40
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Häufig
Die Bildgebungsbefunde der akuten Sialadenitis basieren auf der Entzündungskaskade und Gewebeveränderungen. Bakterielle Infektion tritt retrograd durch die Gangöffnung ein; verminderter Speichelfluss (Dehydratation, Obstruktion) erleichtert die bakterielle Besiedlung. Entzündungsmediatoren erzeugen erhöhte vaskuläre Permeabilität, Ödem und Neutrophileninfiltration — diese Veränderungen spiegeln sich in der Bildgebung als Drüsenvergrößerung, diffuse Anreicherungszunahme und periglanduläre Fettgewebsinfiltration wider. Ödem verursacht T2-Hyperintensität. Gangwandentzündung manifestiert sich mit Gangwandverdickung und Lumenverengung. Unbehandelte bakterielle Sialadenitis schreitet zur Mikroabszessformation fort; konfluierende Mikroabszesse bilden Makroabszesse — sichtbar als hypodense/hypointense Kollektionen mit Randanreicherung. Virale Sialadenitis (Mumps) zeigt bilaterale Parotisbeteiligung; virale Replikation findet in Azinuszellen statt und erzeugt interstitielles Ödem und lymphozytäre Infiltration.
Akute-Sialadenitis-Trias: diffus vergrößerte Drüse, verstärkte Anreicherung und periglanduläres Fat-Stranding. Diese kombinierten Befunde unterstützen stark eine entzündliche Ätiologie und unterscheiden von Tumor.
In der B-Modus-Sonographie erscheint die akute Sialadenitis als diffuse Drüsenvergrößerung mit homogenem oder heterogenem echoarmem Parenchym. Die heterogene Transformation der normalen Drüsenstruktur reflektiert entzündliches Ödem und zelluläre Infiltration. Intraglanduläre Lymphknoten können reaktiv vergrößert erscheinen. Die Gangwand kann verdickt und das Ganglumen dilatiert sein. Bei Abszessformation werden fokale echoleer oder echoarme Kollektionen mit internem Debris beobachtet. Periglanduläres Fettgewebe zeigt echogene Infiltration. Erhöhte Vaskularisation (Hyperämie) im Doppler unterstützt entzündliche Aktivität. US ist die bevorzugte Modalität für die Erstbeurteilung und Nachsorge.
Berichtssatz
Die Glandula parotis ist diffus vergrößert mit heterogenem echoarmem Parenchym; erhöhte Vaskularisation ist in der Doppler-Untersuchung vorhanden, vereinbar mit akuter Sialadenitis.
Im kontrastmittelverstärkten CT ist die akute Sialadenitis durch diffuse Drüsenvergrößerung, verstärkte und heterogene Anreicherung charakterisiert. Periglanduläres Fat-Stranding demonstriert die Ausbreitung der Entzündung auf umgebende Gewebe. Platysma-Muskelverdickung und subkutanes Ödem sind zusätzliche Befunde. Gangdilatation deutet auf das Vorhandensein einer Obstruktion hin — ein Stein sollte untersucht werden. Bei Abszessformation wird eine hypodense Kollektion mit peripherer Randanreicherung beobachtet. Multiple kleine niedrigdichte Herde innerhalb der Drüse können Mikroabszesse darstellen. Zervikale Lymphadenopathie kann reaktiv entstehen. CT ist MRT und US bei der Evaluation von Komplikationen (Abszess, Cellulitis, mediastinale Extension) überlegen.
Berichtssatz
Im kontrastmittelverstärkten CT ist die Parotis/Glandula submandibularis diffus vergrößert mit verstärkter Anreicherung; periglanduläres Fat-Stranding und subkutanes Ödem sind vorhanden, vereinbar mit akuter Sialadenitis.
In T2-gewichteten Sequenzen erscheint die akute Sialadenitis als diffuse Hyperintensität (Ödem) und Vergrößerung des Drüsenparenchyms. T2-Hyperintensität in periglandulären Weichteilen reflektiert Ödem und Entzündung. Die Abszesshöhle zeigt ein ausgeprägt hyperintenses T2-Signal; die Abszesswand kann als hypointenser Saum in T2 identifiziert werden. Gangdilatation erscheint als tubuläre Struktur, gefüllt mit T2-hyperintenser Flüssigkeit. In T1 ist das Drüsenparenchym isointens bis leicht hypointens, mit diffuser Anreicherungszunahme in den postkontrastmittelverstärkten Serien. In der DWI reflektiert ausgeprägte Diffusionsrestriktion (niedriger ADC) in der Abszesshöhle die hohe Viskosität und Zellularität des purulenten Inhalts.
Berichtssatz
In T2-gewichteten Sequenzen zeigt die Parotis/Glandula submandibularis ein diffuses hyperintenses Signal mit Drüsenvergrößerung; Ödem wird in periglandulären Weichteilen beobachtet, vereinbar mit akuter Sialadenitis.
In der Doppler-Sonographie ist die akute Sialadenitis durch diffus erhöhte Vaskularisation (Hyperämie) charakterisiert. Farbdoppler zeigt verbreitete Flusssignale innerhalb des Drüsenparenchyms — während das Doppler-Signal im normalen Parotis-Parenchym minimal ist, zeigt es bei akuter Entzündung eine deutliche Zunahme. Power-Doppler ist sensitiver und kann auch niedrigfließende entzündliche Neovaskularisation darstellen. Bei Abszessformation wird periphere Hyperämie um die Abszesswand gesehen, während kein Doppler-Signal innerhalb der Abszesshöhle vorhanden ist (avaskulär). Ein niedriger Widerstandsindex im Spektral-Doppler reflektiert entzündliche Vasodilatation. Verringerte Vaskularisation im Doppler während des Behandlungsansprechens korreliert mit klinischer Besserung.
Berichtssatz
In der Doppler-Untersuchung wird diffus erhöhte Vaskularisation (Hyperämie) im Parotis-/Submandibularis-Drüsenparenchym beobachtet; dieser Befund ist vereinbar mit einem aktiven entzündlichen Prozess.
In der DWI zeigt die Abszesshöhle eine ausgeprägte Diffusionsrestriktion — hyperintens in DWI, hypointenses Signal in ADC-Karten. Dieser Befund ist kritisch für die Unterscheidung eines Abszesses von nekrotischem Tumor und einfacher seröser Flüssigkeitskollektion. Einfache Flüssigkeitskollektionen zeigen keine Diffusionsrestriktion (hoher ADC). Diffusionsrestriktion bei nekrotischen Tumoren ist variabel. Purulentes Material in der Abszesshöhle enthält dichte Neutrophile, Bakterien, Protein und zellulären Debris — diese strukturelle Komplexität schränkt die Wasserdiffusion stark ein. ADC-Werte sind im Allgemeinen <0,7 × 10⁻³ mm²/s.
Berichtssatz
In der DWI zeigt die Kollektion innerhalb der Speicheldrüse eine ausgeprägte Diffusionsrestriktion (ADC: [Wert] × 10⁻³ mm²/s), vereinbar mit Abszessformation.
Kriterien
S. aureus oder anderer bakterieller Erreger. Unilateral. Purulenter Ausfluss aus Gangöffnung.
Unterscheidungsmerkmale
Unilateral, purulente Drainage, hohes Abszessrisiko, Antibiotikatherapie, Obstruktion sollte untersucht werden.
Kriterien
Paramyxovirus-Infektion. Bilaterale Parotisbeteiligung. Meist im Kindesalter.
Unterscheidungsmerkmale
Bilaterale Parotisvergrößerung, keine purulente Drainage, Abszess selten, selbstlimitierend, durch Impfung vermeidbar.
Kriterien
Intraglanduläre oder periglanduläre Abszessformation. Komplikation unbehandelter bakterieller Sialadenitis.
Unterscheidungsmerkmale
Randanreicherung, DWI-Diffusionsrestriktion, fluktuierende Raumforderung, erfordert chirurgische Drainage, Risiko der Progression zu Mediastinitis.
Unterscheidungsmerkmal
Sialolithiasis zeigt hyperdensen Kalkulus in CT, echogenen Fokus + posterioren Schatten im US. Akute Sialadenitis kann sekundär zu obstruktivem Stein sein — Stein sollte untersucht werden.
Unterscheidungsmerkmal
Lymphom ist eine solide homogene Raumforderung, sehr niedriger ADC, periglanduläres Fat-Stranding im Allgemeinen fehlend, FDG-avid, kann bilateral sein, aber entzündliche Zeichen (Fieber, Druckschmerz, purulenter Ausfluss) fehlen.
Unterscheidungsmerkmal
IgG4-bezogene Sialadenitis ist bilateral, chronischer Verlauf, homogene Drüsenvergrößerung, T2-Hypointensität (Fibrose), Fieber/Druckschmerz im Allgemeinen fehlend, Serum-IgG4 erhöht, Tränendrüsenbeteiligung kann vorhanden sein.
Dringlichkeit
urgentManagement
medicalBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
Bakteriyel sialadenitis: antibiyotik (amoksisilin-klavulanat veya klindamisin), hidrasyon, sıcak kompres, sialogog stimülasyon, masaj. Apse geliştiğinde cerrahi veya US-kılavuzlu drenaj. Obstrüktif taş araştırılmalı ve tedavi edilmeli. Viral sialadenitis: semptomatik tedavi, kendiliğinden düzelir.Die akute Sialadenitis ist ein Zustand, der eine dringende medizinische Behandlung erfordert. Bei der bakteriellen Form sollte eine empirische Antibiotikatherapie sofort begonnen werden — Breitspektrum-Antibiotika, die S. aureus abdecken (Amoxicillin-Clavulansäure oder Clindamycin), werden bevorzugt. Hydratation, warme Kompressen und Sialagogum-Stimulation (Zitronensaft) erhöhen den Speichelfluss und lindern die Obstruktion. Bei Abszessformation ist chirurgische Inzision-Drainage oder US/CT-geführte perkutane Drainage obligatorisch. Ein unbehandelter Abszess kann sich in den parapharyngealen Raum und das Mediastinum ausbreiten (Ludwig-Angina, Mediastinitis — lebensbedrohliche Komplikationen). Bei obstruktivem Stein verhindert die Behandlung des Steins (Sialoendoskopie, Chirurgie) Rezidive.
Klinische Korrelation ist erforderlich.