Die Thrombose der Vena cava inferior (VCI) ist die Thrombusbildung im VCI-Lumen. Zwei Haupttypen existieren: blande (nicht-tumorale) Thrombose und Tumorthrombus. Blande Thrombose entwickelt sich am häufigsten durch Propagation einer tiefen Beinvenenthrombose (TVT), Hyperkoagulabilitätssyndrome (Antiphospholipid-Syndrom, Faktor-V-Leiden, Malignität), VCI-Kompression (retroperitoneale Masse, gravider Uterus) oder VCI-Filter-Vorhandensein. Tumorthrombus ist am häufigsten mit Nierenzellkarzinom (4-10% VCI-Invasion), hepatozellulärem Karzinom und adrenokortikalem Karzinom assoziiert — Tumorzellen dehnen sich über die Nierenvene oder Lebervenen in die VCI aus. Die Unterscheidung bland vs. Tumorthrombus ist für die Therapieplanung kritisch: blande Thrombose wird mit Antikoagulation behandelt, während Tumorthrombus chirurgische Thrombektomie und/oder neoadjuvante Therapie erfordert. CT-Venographie (CTV) ist der Goldstandard; Thrombus-Kontrastierungsmuster (bland: nicht kontrastierend, Tumor: kontrastierend), DWI-Restriktion und VCI-Durchmesser sind die hauptsächlichen Unterscheidungskriterien.
Altersbereich
30-75
Häufigkeitsalter
55
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Selten
VCI-Thrombose entwickelt sich durch Aktivierung einer oder mehrerer Komponenten der Virchow-Trias: Stase (TVT-Propagation, VCI-Kompression oder Immobilisation), Endothelschädigung (VCI-Filter, Katheter oder chirurgisches Trauma) und Hyperkoagulabilität (Malignität, Thrombophilie oder Hormontherapie). Bei blander Thrombose bilden Fibrinnetz, Thrombozyten und rote Blutkörperchen einen homogenen Thrombus — keine Vaskularisation vorhanden, daher keine Kontrastierung. Im CT trennt sich blander Thrombus vom umgebenden kontrastierten Blut (150-250 HU) durch seine niedrige Dichte (30-60 HU). Bei Tumorthrombus gelangen neoplastische Zellen durch direkte Invasion ins Venensystem — bei Nierenzellkarzinom dehnen sich Tumorzellen von der Intimaloberfläche der Nierenvene ins VCI-Lumen aus. Tumorthrombus enthält Neovaskularisation (tumorale Angiogenese) → zeigt Kontrastierung (arterielle Phasenkontrastierung unterscheidet von blandem Thrombus). In DWI zeigt Tumorthrombus Diffusionsrestriktion, da hohe Zellularität intrazelluläre Wasserbewegung einschränkt (hyperintens bei hohem b-Wert, niedriger ADC) → blander Thrombus zeigt keine oder minimale Diffusionsrestriktion. VCI-Thrombose führt zur Kollateralentwicklung im Azygos-Hemiazygos- und lumbalen Venensystem — diese Kollateralen werden bei chronischer Thrombose prominent.
Arterielle Phasenkontrastierung und DWI-Diffusionsrestriktion des VCI-luminalen Thrombus sind die zuverlässigsten Unterscheidungskriterien für Tumorthrombus. Die Kombination dieser beiden Befunde unterstützt stark die Tumorthrombus-Diagnose und erfordert Untersuchung auf primäre Malignität.
Niedrigdichter Füllungsdefekt im VCI-Lumen in der portalvenösen Phase im Kontrast-CT. Akuter blander Thrombus ist homogen hypodens (30-60 HU) und erzeugt deutlichen Kontrast gegen umgebendes kontrastiertes Blut (150-250 HU). Proximale und distale Ausdehnung des Thrombus, Nierenvenen- und Lebervenen-Beteiligung sollten sorgfältig beurteilt werden. Verkalkung und VCI-Wandverdickung können chronische Thrombose begleiten.
Berichtssatz
Niedrigdichter Füllungsdefekt von __ mm Länge im VCI-Lumen, vereinbar mit VCI-Thrombose.
Kontrastierung des Thrombus im VCI-Lumen in der arteriellen Phase der CTA ist pathognomonisch für Tumorthrombus. Tumorthrombus zeigt heterogene Kontrastierung in der arteriellen Phase, da er Neovaskularisation enthält — >20 HU Zunahme gegenüber der Präkontrastdichte gilt als signifikante Kontrastierung. Das Kontrastierungsmuster des Tumorthrombus ähnelt dem Primärtumor (z.B. RCC-Tumorthrombus zeigt hypervaskuläre arterielle Kontrastierung). Blander Thrombus zeigt keine Kontrastierung.
Berichtssatz
Kontrastierung des Thrombus im VCI-Lumen in der arteriellen Phase, vereinbar mit Tumorthrombus; Untersuchung auf primäre Malignität wird empfohlen.
Im MRT-DWI zeigt Tumorthrombus deutlich hyperintenses Signal bei hohem b-Wert (b=800-1000) und hypointenses Signal in der ADC-Karte — Diffusionsrestriktion. Blander Thrombus zeigt keine Restriktion oder minimale Isointensität in DWI. DWI-Restriktion kombiniert mit Kontrastierung ist das zuverlässigste Kriterium zur Unterscheidung von Tumor- und blandem Thrombus. ADC-Wert des Tumorthrombus ist generell <1,0 × 10⁻³ mm²/s, während blander Thrombus >1,2 × 10⁻³ mm²/s zeigt.
Berichtssatz
Thrombus im VCI-Lumen zeigt Diffusionsrestriktion in DWI, vereinbar mit Tumorthrombus.
Bei chronischer VCI-Thrombose zeigen sich kompensatorische Dilatation der Azygos- und Hemiazygos-Venen, Prominenz des lumbalen Venenplexus und paravertebrale-epidurale venöse Kollateralentwicklung. Azygos-Venendurchmesser >10 mm und Hemiazygos-Venendurchmesser >7 mm gelten als abnormal. Oberflächliche Venen der vorderen Bauchwand (Caput-medusae-ähnlich) und Gonadalvenendilatation können begleiten.
Berichtssatz
Kompensatorische Dilatation der Azygos- und Hemiazygos-Venen mit lumbaler venöser Kollateralentwicklung, vereinbar mit chronischer VCI-Obstruktion.
Im US zeigt sich echogenes Material (Thrombus) im VCI-Lumen. Akuter Thrombus ist echoarm und füllt das Lumen teilweise oder vollständig. Chronischer Thrombus erscheint echogen und heterogen durch Organisation. Im Doppler kein Flusssignal bei Lumenokklusion; Residualfluss bei partieller Thrombose. VCI-Durchmesseränderung mit Valsalva-Manöver ist bei chronischer Thrombose vermindert oder aufgehoben (Compliance-Verlust).
Berichtssatz
Echogenes Thrombusmaterial im VCI-Lumen mit __ (kein Fluss / Residualfluss) im Doppler; vereinbar mit VCI-Thrombose.
VCI-Thrombus kann im MRT anhand der T1- und T2-Signaleigenschaften zeitlich eingeordnet werden, und die Typunterscheidung kann unterstützt werden. Akuter blander Thrombus ist isointens in T1, hypointens in T2 (Desoxyhämoglobin). Subakuter blander Thrombus ist hyperintens in T1 (Methämoglobin). Tumorthrombus ist heterogen hyperintens in T2 und zeigt Kontrastierung in kontrastmittelverstärkten Sequenzen.
Berichtssatz
Thrombus im VCI-Lumen zeigt heterogene T2-Hyperintensität und Kontrastierung, sollte bezüglich Tumorthrombus evaluiert werden.
Kriterien
Keine Kontrastierung, keine oder minimale DWI-Restriktion, VCI-Durchmesser generell normal. Im Rahmen von TVT-Propagation, Hyperkoagulabilität, Filter oder Kompression.
Unterscheidungsmerkmale
Behandlung mit Antikoagulation. Thrombus ist homogen hypodens. Chronische Form kann VCI-Wandverdickung und Verkalkung zeigen.
Kriterien
Arterielle Phasenkontrastierung, DWI-Restriktion, VCI-Durchmessererweiterung (>28 mm). Kontinuität mit Primärtumor (über Nierenvene oder Lebervene).
Unterscheidungsmerkmale
Am häufigsten RCC (4-10%), HCC und adrenokortikales Karzinom. Chirurgische Thrombektomie +/- neoadjuvante Therapie. VCI-Beteiligungsniveau (infrahepatisch, retrohepatisch, suprahepatisch, intra-atrial) bestimmt chirurgischen Zugang.
Kriterien
Organisierter Thrombus oder komplette Okklusion im VCI-Lumen, ausgedehnte venöse Kollateralentwicklung, VCI-Wandverdickung und/oder Verkalkung.
Unterscheidungsmerkmale
Bilaterales Unterschenkelödem, venöse Ulzera, Varikosen. VCI-Rekonstruktion (Stent oder Bypass) kann erforderlich sein. Überlappung mit Budd-Chiari-Syndrom möglich (bei Lebervenen-Thrombose).
Unterscheidungsmerkmal
Bei VCI-Filter-Komplikationen ist metallische Filterstruktur im Lumen sichtbar; Thrombusansammlung um den Filter und Filtermigration/-penetration sind unterscheidend.
Unterscheidungsmerkmal
Pfortaderthrombose im Pfortadersystem, keine VCI-Beteiligung. Portale Hypertension-Befunde (Splenomegalie, Varizen) begleiten. VCI-Thrombose ist im systemischen Venensystem.
Unterscheidungsmerkmal
Bei RCC-Tumorthrombus ist die Kontinuität des kontrastierenden Thrombus von der Nierenmasse durch die Nierenvene in die VCI pathognomonisch. Bei isolierter blander Thrombose keine primäre Nierenmasse.
Unterscheidungsmerkmal
Bei HCC-Tumorthrombus zeigt sich hepatische Lebermasse und kontrastierender Thrombus-Kontinuität von der Lebervene in die VCI. Zirrhotischer Leberhintergrund unterstützt die Diagnose.
Dringlichkeit
urgentManagement
medicalBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
3-monthVCI-Thrombose-Management variiert nach Typunterscheidung. Blande Thrombose: Antikoagulation (Heparin → Warfarin/DOAK), VCI-Filter (bei Antikoagulation-Kontraindikation), Kompressionstherapie. Tumorthrombus: Primärtumorbehandlung + chirurgische Thrombektomie — VCI-Beteiligungsniveau (infrahepatisch vs. suprahepatisch vs. intra-atrial) bestimmt chirurgischen Zugang; suprahepatische/atriale Ausdehnung kann Herzbypass erfordern. Follow-up: CTV alle 3-6 Monate für Thrombusregression, Kollateralentwicklung und Komplikationsbewertung.
Die Behandlung der VCI-Thrombose hängt von der Ätiologie ab: Antikoagulation bei blander Thrombose, Operation (Thrombektomie + Tumorresektion) bei Tumorthrombus. Das Tumorthrombussniveau (infrahepatisch/hepatisch/suprahepatisch/atrial) beeinflusst die chirurgische Planung. Es besteht ein Lungenembolierisiko. Die VCI-Thrombusausdehnung beim NZK verändert das Staging.