Das kolorektale Plattenepithelkarzinom (PEK) ist ein extrem seltener primärer maligner Tumor des Kolons und Rektums, der <0,5 % aller kolorektalen Karzinome ausmacht. Am häufigsten im Rektum, insbesondere an der anorektalen Übergangszone, gefunden und schwer vom Analkanal-PEK abzugrenzen. HPV-Infektion, chronische Entzündung (Colitis ulcerosa, Schistosomiasis) und Immunsuppression sind Risikofaktoren. Im CT zeigt es sich als asymmetrische Wandverdickung mit heterogener Kontrastierung und perirektaler Invasion. Im MRT ist die Diffusionsrestriktion prominent mit intermediärem bis hohem Signal in T2-gewichteten Sequenzen. Das Therapieansprechen auf Chemotherapie unterscheidet sich vom Adenokarzinom — Cisplatin/5-FU-basierte Regime werden bevorzugt. Die Prognose ist generell schlecht mit häufig fortgeschrittenem Stadium bei Diagnose.
Altersbereich
45-75
Häufigkeitsalter
60
Geschlecht
Weiblich dominant
Prävalenz
Selten
Die Pathogenese des kolorektalen PEK ist nicht vollständig verstanden; mehrere Hypothesen werden vorgeschlagen. (1) Plattenepithelmetaplasie-Hypothese: Chronische Mukosaschädigung (Colitis ulcerosa, Schistosomiasis, Bestrahlung) verursacht Plattenepithelmetaplasie des normalen glandulären Epithels, und ein Karzinom entwickelt sich aus diesem metaplastischen Fokus. (2) Pluripotente Stammzell-Hypothese: Pluripotente Stammzellen an der Basis kolorektaler Krypten haben sowohl glanduläre als auch squamöse Differenzierungskapazität — die onkogene Transformation erfolgt in Richtung squamöser Differenzierung. (3) HPV-Hypothese: Besonders an der anorektalen Übergangszone inaktiviert HPV-Infektion (Typ 16/18) p53- und Rb-Tumorsuppressorproteine durch E6/E7-Onkoproteine und initiiert die Plattenzelltransformation. Heterogene CT-Kontrastierung reflektiert Vaskularisierungsunterschiede zwischen nekrotischen Arealen und vitalem Tumorgewebe. Die MRT-Diffusionsrestriktion resultiert aus der dichten Zellularität und dem hohen Kern/Zytoplasma-Verhältnis der Plattenepithelzellen — enge Zell-Zell-Verbindungen schränken die Wassermolekülbewegung deutlich ein.
Heterogen anreichernde Masse an der anorektalen Übergangszone mit inguinaler Lymphknotenvergrößerung — inguinales Drainagemuster beim PEK im Gegensatz zum kolorektalen Adenokarzinom. Diese Kombination spricht stark für PEK-Diagnose.
In der portalvenösen Phase zeigt sich asymmetrische, irreguläre Wandverdickung mit heterogen anreichernder Masse im Rektum oder Kolon. Zentrale Nekroseareale erscheinen niedrigdicht. Perirektale Fettinfiltration, Faszienbeteiligung und Invasion benachbarter Organe werden beurteilt.
Berichtssatz
Eine [Größe] mm lange asymmetrische Wandverdickung mit heterogen anreichernder Masse im [Lokalisation] [Rektum/Kolon] wurde identifiziert, vereinbar mit Malignität.
In der DWI zeigt der Tumor eine ausgeprägte Diffusionsrestriktion — hohes Signal in b=800-1000-Sequenzen, niedriges Signal auf der ADC-Karte. ADC-Werte sind generell <1,0 × 10⁻³ mm²/s. Die Diffusionsrestriktion grenzt die Tumorgrenzen klar ab und wird zur Therapieansprechen-Beurteilung verwendet.
Berichtssatz
In der DWI zeigt der Tumor eine ausgeprägte Diffusionsrestriktion mit niedrigem Signal auf der ADC-Karte (ADC: [Wert] × 10⁻³ mm²/s).
In T2-gewichteten Sequenzen zeigt der Tumor intermediäres bis hohes Signal. Obliteration mesorektaler Fettebenen und Beziehung zur mesorektalen Faszie werden beurteilt — kritisch für Staging. Nekrotische Areale erscheinen T2-hyperintenser.
Berichtssatz
In der T2-gewichteten MRT-Sequenz zeigt sich eine Masse mit intermediärem bis hohem Signal im [Lokalisation] Rektum, [beteiligt/unbeteiligt] mit der mesorektalen Faszie.
In der arteriellen/portalvenösen Phase werden perirektale, iliakale und inguinale Lymphknotenvergrößerungen beurteilt. Inguinale LAP-Frequenz ist beim PEK höher als beim Adenokarzinom — besonders bei Tumoren der anorektalen Übergangszone richtet sich der lymphatische Abfluss zu inguinalen Knoten. Nekrotische zentral niedrigdichte LAP deutet auf metastatische Beteiligung hin.
Berichtssatz
[Perirektale/iliakale/inguinale] Lymphknoten mit größter [Größe] mm Kurzachse wurden identifiziert und müssen hinsichtlich metastatischer LAP beurteilt werden.
Im PET-CT zeigt der Primärtumor prominente FDG-Aufnahme (SUVmax generell >10). Metastatische Lymphknoten und Fernmetastasen werden ebenfalls als FDG-avid detektiert. Metabolisches Ansprechen (SUV-Änderung) ist ein kritischer Parameter bei der Therapieansprechen-Beurteilung.
Berichtssatz
Im PET-CT zeigt der [Lokalisation] Tumor prominente FDG-Aufnahme (SUVmax: [Wert]).
Im nativen CT zeigt sich rektale oder kolonische Wandverdickung mit Weichteildichte-Masse. Verkalkung ist selten, nekrotische Areale können niedrige Dichte zeigen. Lokale Invasionsbefunde werden als perirektale Fettinfiltration erkannt.
Berichtssatz
Im nativen CT zeigt sich Weichteildichte-Wandverdickung mit perirektaler Fettinfiltration im [Lokalisation] Rektum.
Kriterien
Keratinperlen und individuelle Zellkeratinisierung prominent. Gut differenzierter Typ.
Unterscheidungsmerkmale
Generell bessere Prognose. Kann im CT homogener erscheinen.
Kriterien
Keratinisierung minimal oder fehlend. Weniger differenziert, aggressiver.
Unterscheidungsmerkmale
Schlechtere Prognose. Heterogeneres und nekrotischeres Erscheinungsbild im CT.
Kriterien
Seltene Variante mit basalmembranartige Strukturen und peripherem Palisading.
Unterscheidungsmerkmale
Stärkere HPV-Assoziation. Besseres Ansprechen auf Chemoradiotherapie. Häufiger an anorektaler Übergangszone.
Unterscheidungsmerkmal
Adenokarzinom häufigstes kolorektales Karzinom, kann muzinöse Komponente enthalten; PEK selten, anorektale Übergangszone mit inguinaler LAP — Differenzierung durch Histologie
Unterscheidungsmerkmal
Lymphom segmentale Wandverdickung, aneurysmatische Dilatation; PEK fokale Masse, perirektale Invasion prominenter
Unterscheidungsmerkmal
Crohn transmurale Entzündung, Skip-Läsionen, Fistel; PEK fokale Masse, prominente Diffusionsrestriktion
Unterscheidungsmerkmal
CU diffuse mukosale Beteiligung, kontinuierlich ab Rektum; PEK fokale Masse, Invasion jenseits der Mukosa-Submukosa-Grenze
Dringlichkeit
urgentManagement
medicalBiopsie
ErforderlichNachsorge
specialist-referralDie Diagnose des kolorektalen PEK muss histopathologisch bestätigt werden — Keratinisierung, Interzellularbrücken, p63/CK5/6-Positivität sind diagnostisch. Chemoradiotherapie (Cisplatin/5-FU + Radiotherapie) ist die primäre Therapie — ähnlich den Analkanal-PEK-Protokollen (Nigro-Protokoll). Chirurgie wird bei inkomplettem Ansprechen oder Rezidiv angewandt. HPV-Typisierung kann die Therapieplanung beeinflussen. Die Prognose ist schlechter als beim Adenokarzinom — 5-Jahres-Überleben 30-50 %.
Primäre Therapie ist Chemoradiatio (Nigro-Protokoll). Chirurgie nur bei Resttumor. MRT ist die Standardmodalität für Staging und Therapieansprechbeurteilung. PET-CT wird für Staging und Post-Therapie-Evaluation eingesetzt.