Colitis ulcerosa (CU) ist eine chronische idiopathische entzündliche Darmerkrankung, die die Mukosaschicht von Kolon und Rektum betrifft. Sie beginnt am Rektum und breitet sich proximal in einem kontinuierlichen (ununterbrochenen) Muster aus — dieses 'kontinuierliche Befallsmuster' ist das Schlüsselunterscheidungsmerkmal vom Skip-Läsion-Muster des Morbus Crohn. Im CT und in der CT-Enterographie zeigen sich diffuse, symmetrische, kontinuierliche Kolonwandverdickung, mukosale hyperämische Kontrastierung ('Target Sign'), perikolische Fettinfiltration und Haustrenverlust ('Lead-Pipe-Kolon'). Bei akuten Schüben sind toxisches Megakolon (Transversalkolondurchmesser >6 cm), Perforation und massive Blutung lebensbedrohliche Komplikationen. Das kolorektale Karzinomrisiko steigt bei langjähriger CU signifikant — Überwachungskoloskopie wird nach 8-10 Jahren Krankheitsdauer eingeleitet. Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) Assoziation wird in 5 % gesehen.
Altersbereich
15-55
Häufigkeitsalter
35
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Selten
Colitis ulcerosa entwickelt sich durch Dysregulation der mukosalen Immunantwort auf Umweltauslöser bei genetisch prädisponierten Individuen. NOD2/CARD15-, IL-23R- und HLA-DRB1-Genpolymorphismen erhöhen das Krankheitsrisiko. Der pathologische Prozess ist auf Mukosa und Submukosa beschränkt — transmurale Beteiligung ist ein Differenzierungskriterium vom Morbus Crohn. Störung der mukosalen Epithelbarriere erlaubt luminalen Antigenen den Übertritt in die Lamina propria und aktiviert Th2-dominante Immunantwort. Proinflammatorische Zytokine (IL-5, IL-13, TNF-alpha) stimulieren neutrophile Infiltration — Kryptabszesse bilden sich und mukosale Ulzeration entwickelt sich. Das 'Target Sign' im CT reflektiert die dreischichtige Wandstruktur: mukosale hyperämische Kontrastierung (innerer Ring), submuköses Ödem (mittlerer hypointenser Ring) und serosale/muskuläre Kontrastierung (äußerer Ring). In der chronischen Phase resultiert der Haustrenverlust ('Lead-Pipe-Kolon') aus Muscularis-mucosae-Fibrose und Kolonverkürzung.
Bei chronischer CU nimmt das Kolon ein gerades, merkmalsloses 'Lead-Pipe'-Erscheinungsbild durch Haustrenverlust, Kolonverkürzung und tubuläre Begradigung an. Dieser Befund gilt als pathognomonisch für chronische CU.
In der portalvenösen Phase zeigt sich symmetrische Kolonwandverdickung, die am Rektum beginnt und ohne Unterbrechung nach proximal fortschreitet. 'Target Sign': dreischichtige Struktur mit innerer hyperdenser mukosaler Kontrastierung, mittlerem hypodensem submukösem Ödem und äußerer hyperdenser muskulärer/serosaler Kontrastierung.
Berichtssatz
Kontinuierliche symmetrische Kolonwandverdickung von Rektum bis [Lokalisation] mit 'Target Sign'-Muster — vereinbar mit Colitis ulcerosa.
Im nativen oder kontrastverstärkten CT zeigt sich Haustrenverlust und Kolonverkürzung ('Lead-Pipe-Kolon') bei chronischer CU. Das Kolon nimmt ein tubuläres, gerades, haustrenloses Erscheinungsbild an. Dieser Befund ist besonders im linken Kolon prominent und ist das fibrotische Ergebnis jahrelanger Entzündung.
Berichtssatz
Haustrenverlust und Kolonverkürzung im [linken/transversalen/gesamten] Kolon, vereinbar mit chronischer Colitis ulcerosa.
Bei akutem Schub erreicht der Transversalkolondurchmesser >6 cm (toxisches Megakolon). Wandverdünnung (<2 mm), intramurale Luft (Pneumatosis), perikolische freie Flüssigkeit und freie intraperitoneale Luft (Perforationszeichen) können begleiten. Toxisches Megakolon ist ein chirurgischer Notfall.
Berichtssatz
Transversalkolondurchmesser misst [Wert] cm mit [Wandverdünnung/Pneumatosis/freie Luft]-Befunden, vereinbar mit toxischem Megakolon — NOTFALL-chirurgische Konsultation.
Bei chronischer CU erscheinen regenerative Mukosainseln ('Pseudopolypen') als kleine, multiple polypoide Protrusionen im Kolonlumen. Erhaltene Mukosainseln zwischen ulzerierter Mukosa zeigen höhere Dichte als umgebende Ulkuskrater.
Berichtssatz
Multiple kleine Pseudopolypen in der Kolonmukosa wurden identifiziert, vereinbar mit chronischen Colitis-ulcerosa-Folgen.
In MRT T2-gewichteten Sequenzen zeigt sich hyperintenses submuköses Ödem in der Kolonwand. Wandverdickung und T2-Signalzunahme sind in aktiven Entzündungsbereichen prominent. Aktive Entzündung kann in der DWI Diffusionsrestriktion zeigen.
Berichtssatz
In der T2-gewichteten MRT-Sequenz zeigt sich hyperintenses submuköses Ödem und Wandverdickung in der [Lokalisation] Kolonwand, vereinbar mit aktiver Entzündung.
Bei chronischer CU zeigen sich Erweiterung des präsakralen Raums (>15 mm) und Zunahme perirektalen Fettgewebes. Proliferatives Fettgewebe ('Creeping Fat' — weniger prominent als bei Crohn) reflektiert die Auswirkung chronischer Entzündung auf mesenterielles Fett.
Berichtssatz
Der präsakrale Raum ist auf [Wert] mm erweitert, vereinbar mit chronischer Colitis ulcerosa.
Kriterien
Befall nur auf Rektum beschränkt. Mildeste Form.
Unterscheidungsmerkmale
Isolierte rektale Wandverdickung im CT. Beste Prognose. Hohe topische Therapieansprechrate.
Kriterien
Befall von Rektum bis Milzflexur. Häufigstes Muster.
Unterscheidungsmerkmale
Linke Kolonwandverdickung im CT, rechtes Kolon normal. Intermediäres Karzinomrisiko.
Kriterien
Form mit Befall des gesamten Kolons von Rektum bis Zäkum. Schwerste Beteiligung.
Unterscheidungsmerkmale
Diffuse Wandverdickung im gesamten Kolon im CT. Höchstes Karzinomrisiko. Größtes toxisches Megakolonrisiko. Höchster Kolektomiebedarf.
Unterscheidungsmerkmal
Crohn Skip-Läsionen, transmurale Beteiligung, Fistel/Abszess, Ileumbeteiligung; CU kontinuierlich ab Rektum, mukosa-begrenzt, keine Fistel
Unterscheidungsmerkmal
Ischämische Kolitis segmental, Wasserscheide-Verteilung, Rektum meist ausgespart; CU beginnt am Rektum, kontinuierlich
Unterscheidungsmerkmal
Karzinom fokale Masse/Striktur, asymmetrisch; CU diffuse, symmetrische, kontinuierliche Wandverdickung
Unterscheidungsmerkmal
Lymphom segmentale Wandverdickung, aneurysmatische Dilatation, Obstruktion selten; CU kontinuierliche Beteiligung, Lumenverengung, Obstruktion möglich
Dringlichkeit
urgentManagement
medicalBiopsie
ErforderlichNachsorge
specialist-referralCU-Behandlung wird stufenweise nach Krankheitsausdehnung und Schwere geplant: 5-ASA (Mesalazin) für leichte-mäßige Schübe, Kortikosteroide und Immunmodulatoren (Azathioprin, Anti-TNF) für mäßig-schwere Schübe, Biologika (Vedolizumab, Tofacitinib) für refraktäre Fälle. Toxisches Megakolon ist chirurgischer Notfall. Dysplasie-Surveillance (Chromo-Endoskopie + Biopsie) alle 1-2 Jahre bei Pankolitis-Patienten >8-10 Jahre.
Erhöhtes kolorektales Krebsrisiko bei chronischer Erkrankung (Screening nach 10 Jahren empfohlen). Toxisches Megakolon ist eine lebensbedrohliche Komplikation. Kolektomie kann kurativ sein.