Katzenkratzkrankheit (KKK) ist regionale Lymphadenopathie, verursacht durch Bartonella-henselae-Bakterien. Schmerzhafte Schwellung entwickelt sich in Lymphknoten nahe der Inokulationsstelle 1-3 Wochen nach Katzen-(besonders Kätzchen-)Kratzer oder -Biss. Am häufigsten sind axilläre und epitrochleäre (obere Extremitäten-Inokulation) oder inguinale (untere Extremitäten) Lymphknoten beteiligt. Häufig bei Kindern und jungen Erwachsenen. Nekrotisierende granulomatöse Lymphadenitis ist charakteristisch — stellate (sternförmige) Mikroabszesse sind der histologische diagnostische Befund. Selbstlimitierend bei immunkompetenten Individuen, spontane Rückbildung in 2-4 Monaten. Schwere Komplikationen wie bazilläre Angiomatose und Peliosis hepatis können sich bei immunsupprimierten Patienten (HIV) entwickeln.
Altersbereich
5-25
Häufigkeitsalter
12
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Selten
B. henselae tritt durch Katzenkratzer oder -Biss in die Haut ein und wird von dermalen Makrophagen phagozytiert. Bakterien vermehren sich intrazellulär und werden über lymphatische Kanäle zu regionalen Lymphknoten transportiert. Papel/Pustel entwickelt sich am Inokulationspunkt nach 3-10 Tagen (Primärläsion). Granulomformation beginnt im Lymphknoten — epitheloide Histiozyten, Riesenzellen und Neutrophile bilden organisierte Strukturen. Neutrophile Mikroabszesse (sternförmige Abszesse) entwickeln sich in Granulomzentren — unterschiedlich von käsiger Nekrose bei TB, sichtbar als kleine nekrotische Foci in der Bildgebung. Perifokale Entzündung ist prominent — Ödem und vaskuläre Kongestion im perinodalen Fettgewebe erscheinen als perinodale entzündliche Veränderungen in CT und US. Selbstlimitierender Verlauf resultiert aus granulomatöser Antwort, die Bakterien kontrolliert.
Primärläsion (Papel/Pustel) am Katzenkratz-/Bissstelle, regionale schmerzhafte nekrotische Lymphadenopathie und prominente perinodale entzündliche Veränderungen ist die diagnostische Triade der Katzenkratzkrankheit.
Vergrößerter (meist 2-5 cm), hypoechogener oder gemischt-echogener Lymphknoten. Intranodale Nekrose (anechogene Foci) ist häufig. Hilum verloren oder verschmälert. Prominente perinodale entzündliche Veränderungen — Ödem, Verdickung und Hyperechogenität im umgebenden Weichteilgewebe. Abszessformation kann sich entwickeln. Meist Einzelstation, einzelner oder wenige Knoten beteiligt.
Berichtssatz
Vergrößerter, hypoechogener Lymphknoten mit intranodaler Nekrose in ... Region mit prominenten perinodalen entzündlichen Veränderungen — vereinbar mit Katzenkratzkrankheit im klinischen Kontext.
Erhöhte Vaskularität im Doppler — hiläre und perinodale Vaskularitätssteigerung. Avaskuläre Zonen in nekrotischen Bereichen. Perinodales entzündliches Gewebe zeigt prominente Hyperperfusion. RI kann leicht erhöht sein. Periphere Vaskularität bei Abszessformation.
Berichtssatz
Erhöhte Vaskularität im Lymphknoten und perinodalen Bereich mit avaskulären Zonen in nekrotischen Bereichen — vereinbar mit entzündlicher Lymphadenopathie.
Anreichernder Lymphknoten (homogener oder Randtyp) in der Kontrast-CT. Prominente perinodale entzündliche Veränderungen — Fettgewebsstranding, Weichteilverdickung. Zentrale Nekrosefoci können sichtbar sein. Meist Einzelstation, 1-3 Knoten beteiligt. Bei Abszessformation peripher anreichernde hypodense Kollektion.
Berichtssatz
Anreichernder Lymphknoten in ... Region mit prominentem perinodalem Fettgewebsstranding und Weichteilverdickung — vereinbar mit entzündlicher/granulomatöser Lymphadenopathie.
Diffusionsrestriktion auf DWI — granulomatöses Gewebe zeigt niedrigen ADC. Heterogener ADC in nekrotischen Foci. Heterogenes hohes Signal in T2 (Entzündung + Nekrose). Post-Kontrast-Anreicherung und perinodale entzündliche Anreicherung ist prominent.
Berichtssatz
Diffusionsrestriktion und heterogenes Signal in nekrotischen Foci auf DWI im Lymphknoten — vereinbar mit granulomatöser Lymphadenopathie.
Fokale moderate FDG-Aufnahme im PET-CT (SUVmax meist 3-8). Einzelstationsbeteiligung ist charakteristisch. Perinodales entzündliches Gewebe kann auch FDG aufnehmen. Kann Lymphom imitieren — klinischer Kontext (Katzenkontakt, Alter, akute Präsentation) und Einzelstationsbeteiligung sind unterscheidend.
Berichtssatz
Fokale FDG-Aufnahme (SUVmax: ...) im Lymphknoten in ... Region — Katzenkratzkrankheit sollte im klinischen Kontext erwogen werden.
Kriterien
Selbstlimitierende regionale LAP, immunkompetentes Individuum, spontane Rückbildung in 2-4 Monaten.
Unterscheidungsmerkmale
Einzelstations-LAP, Nekrose und perinodale Veränderungen prominent. Antibiotika meist nicht nötig. Drainage bei aspirierbarem Abszess.
Kriterien
Bei HIV- oder immunsupprimierten Patienten. Bazilläre Angiomatose, Peliosis hepatis, Bakteriämie, Endokarditis können sich entwickeln.
Unterscheidungsmerkmale
Weitverbreitete LAP, Hepatosplenomegalie, Hautläsionen (bazilläre Angiomatose). Multiple kleine hypodense Läsionen in Leber/Milz in der CT (Peliosis). Antibiotikabehandlung obligat.
Kriterien
Konjunktivale Inokulation + ipsilaterale präaurikuläre LAP. 5% der Patienten.
Unterscheidungsmerkmale
Unilaterale Konjunktivitis + präaurikuläre LAP. Selbstlimitierend. Nekrotischer präaurikulärer Knoten im US.
Unterscheidungsmerkmal
TB zeigt Matting, Multi-Regionsbeteiligung, chronischen Verlauf und Verkalkung — KKK zeigt Einzelstation, akute Präsentation, prominente perinodale Veränderungen und weniger Matting.
Unterscheidungsmerkmal
NHL zeigt Mehrstationsbeteiligung, konglomerate LAP, intensive FDG-Aufnahme — KKK zeigt Einzelstation, akute schmerzhafte LAP, moderate FDG und Katzenkontaktanamnese.
Unterscheidungsmerkmal
SCC-Metastase zeigt schmerzlosen Knoten, bekannten Primärtumor, ENE und weniger perinodale Veränderungen — KKK zeigt druckschmerzhaften Knoten, Katzenkontakt, prominente perinodale Entzündung und selbstlimitierenden Verlauf.
Unterscheidungsmerkmal
Kikuchi zeigt junge Frau, zervikale LAP, Nekrose kann vorhanden sein, aber perinodale Veränderungen nicht so prominent wie bei KKK, und kein Katzenkontakt.
Dringlichkeit
routineManagement
conservativeBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
3-monthKKK in typischer Präsentation (Katzenkontakt + regionale schmerzhafte LAP + junges Alter) kann mit klinischer Diagnose gemanagt werden — Biopsie meist nicht nötig. Serologische Tests (B. henselae IgM/IgG) unterstützen Diagnose. Selbstlimitierend bei immunkompetenten Individuen — Antibiotika meist nicht nötig. Aspiration/Drainage bei großer Abszessformation. Bei atypischer Präsentation (Immunsuppression, Multiorganbefall) sind Biopsie und Antibiotika (Azithromycin) erforderlich. Kontroll-US nach 3 Monaten zur Beurteilung der Rückbildung.
Die Katzenkratzkrankheit ist bei immunkompetenten Patienten meist selbstlimitierend (Auflösung in 2-4 Monaten). Eine Azithromycin-Behandlung kann bei symptomatischen Fällen gegeben werden. Bei immunsupprimierten Patienten (HIV) können sich bazilläre Angiomatose und Peliosis hepatis entwickeln — in dieser Situation ist eine aggressive Antibiotikatherapie erforderlich. Hepatosplenische Mikroabszesse (Zielläsionen) sind in der disseminierten Form charakteristisch. Die Diagnose wird durch Bartonella-Serologie bestätigt.