Die Plantarfasziitis ist die häufigste Ursache für Fersenschmerzen, gekennzeichnet durch degenerative Verdickung und Entzündung der Plantarfaszie an ihrer kalkanealen medialen Tuberosite-Insertion, und betrifft 10% der Erwachsenenbevölkerung im Laufe ihres Lebens. Histopathologisch dominiert ein chronischer degenerativer Prozess (Plantarfasziose) — Kollagen-Typ-I-Degeneration, Fibroblastenproliferation, mukoide Degeneration und Neovaskularisation ohne signifikante entzündliche Zellinfiltration. Häufig bei 40-60-Jährigen, Läufern, adipösen Personen (BMI >30) und Personen mit Plattfüßen oder übermäßiger Pronation. Charakteristisch ist stechender Fersenschmerz bei den ersten Schritten am Morgen. Im MRT sind Plantarfaszien-Verdickung (>4mm, normal 2-4mm), T2/STIR-Signalzunahme an der kalkanealen Insertion und kalkaneales Knochenmarködem diagnostische Befunde. Behandlung ist konservativ mit 80-90% Heilungsrate innerhalb von 12 Monaten.
Altersbereich
30-60
Häufigkeitsalter
45
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Sehr häufig
Die Plantarfaszie ist eine dicke fibröse Struktur (Plantaraponeurose), die vom kalkanealen medialen Tuberkel zu den Metatarsalköpfen reicht und das Fußgewölbe unterstützt — dynamische Stabilisierung durch den 'Windlass-Mechanismus' beim Gehen und Laufen. Wiederholter mechanischer Stress (Laufen, langes Stehen, Adipositas) erzeugt Mikrotraumen an der kalkanealen Insertion (Enthese) — besonders die Sharpey-Fasern an der Faszien-Knochen-Verbindung sind betroffen. Die akute Entzündungsreaktion transformiert sich zu einem chronischen degenerativen Prozess: Kollagen-Typ-I-Desorganisation und -Fragmentierung, mukoide Degeneration (Proteoglykan-Akkumulation), Fibroblastenproliferation (unreife Typ-III-Kollagenproduktion), Neovaskularisation (mit Schmerzfasern) — beschrieben als 'angiofibroblastische Hyperplasie,' entzündliche Zellen sind nicht prominent ('Fasziitis' ist irreführend, 'Fasziose' ist genauer). MRT-Befunde reflektieren diese Pathophysiologie direkt: Faszien-Verdickung = Kollagendegeneration + Fibroblastenproliferation, T2/STIR-Signalzunahme = mukoide Degeneration + Ödem (erhöhte freie Wasserprotonen → langes T2), kalkaneales Knochenmarködem = Enthesopathie (chronischer Traktionsstress → trabekuläre Mikrofrakturen). Kalkaneus-Knochensporn ist reaktive Knochenbildung auf chronische Traktion (Wolffsches Gesetz) — aber nicht jeder mit Sporn ist symptomatisch.
Plantarfaszien-Verdickung >4mm und T2-hyperintense Signalzunahme an der kalkanealen Insertion im sagittalen MRT ist der charakteristischste und zuverlässigste MRT-Befund für Plantarfasziitis. Diagnostische Sicherheit steigt mit begleitendem kalkanealen Knochenmarködem und perifaszialem Ödem.
In sagittalen T2-fat-sat/STIR-Bildern zeigen sich Plantarfaszien-Verdickung >4mm und T2-Signalzunahme an der kalkanealen Insertion. Normale Plantarfaszie erscheint als 2-4mm homogenes signalarmes Band. Verdickung und Signalzunahme nehmen von der Insertion nach distal ab — proximaler Anteil (Enthese) ist am meisten betroffen. Intrafasziale Signalzunahme kann fokal oder diffus sein. Fusiforme (spindelförmige) Verdickung ist typisch — reflektiert fokale Konzentration des degenerativen Prozesses.
Berichtssatz
Plantarfaszien-Verdickung >4mm und T2-Signalzunahme werden an der kalkanealen Insertion festgestellt, vereinbar mit Plantarfasziitis.
In STIR/T2-fat-sat-Bildern zeigt sich hyperintense Signalzunahme im kalkanealen medialen Tuberositas-Knochenmark — reflektiert chronischen Traktionsstress an der Faszien-Knochen-Verbindung (Enthese) mit trabekulären Mikrofrakturen und vaskulärer Kongestion. Dieser Befund zeigt Enthesopathie an und korreliert stark mit Schmerz. Knochenmarködem konzentriert sich subchondral am Insertionspunkt und zeigt keine diffuse Ausbreitung — Unterscheidung von Kalkaneus-Stressfraktur (diffuses Ödem + Frakturlinie). In T1 zeigt Knochenmarködem niedriges Signal — Verlust des hellen Signals des normalen fettigen Marks.
Berichtssatz
Hyperintenses Knochenmarködem wird an der kalkanealen medialen Tuberositas auf STIR festgestellt, vereinbar mit aktiver Enthesopathie.
Im longitudinalen B-Modus-US zeigt sich Verdickung (>4mm, normal 2-4mm) und Verlust des normalen fibrillären Echos mit hypoechogenem Erscheinungsbild an der kalkanealen Insertion der Plantarfaszie. Normale Plantarfaszie erscheint als dünnes, hyperechogenes Band mit glattem fibrillärem Muster — parallele Kollagenfasern erzeugen starke Echos. Bei Degeneration: fibrilläre Störung, Verdickung und hypoechogene Bereiche. Intrafasziale Kalzifikation (hyperechogene Herde) bei chronischen Fällen. Perifasziale Flüssigkeit als hypoechogener Halo. Bilaterale Messung ist Standardansatz. US ist aufgrund von Zugänglichkeit und niedrigen Kosten für primäre Beurteilung und Therapiemonitoring geeignet.
Berichtssatz
Plantarfaszien-Verdickung >4mm, hypoechogene Degeneration und fibrilläre Störung werden an der kalkanealen Insertion im US festgestellt, vereinbar mit Plantarfasziitis.
In T2-fat-sat-Bildern zeigt sich Weichteilödem (perifasziales Ödem) um die Plantarfaszie als hyperintense Signalzunahme. Perifasziales Ödem reflektiert akute Exazerbation und korreliert mit Schmerz — wichtiger Parameter für Therapiemonitoring. Ödem ist am ausgeprägtesten an der Faszien-Insertion und nimmt nach distal ab.
Berichtssatz
Perifasziales Weichteilödem wird um die Plantarfaszie festgestellt, vereinbar mit aktiver Plantarfasziitis.
Erhöhte Vaskularität (Neovaskularisation) an der kalkanealen Insertion der Plantarfaszie im Power-Doppler — Zeichen aktiven degenerativen Prozesses. Normale Plantarfaszie ist avaskulär — jedes intrafasziale Dopplersignal ist pathologisch. Neovaskularisation identifiziert schmerzerzeugende Regionen — neue Gefäße tragen Schmerzfasern (Substanz P, CGRP). Dopplersignal-Abnahme korreliert mit klinischer Besserung.
Berichtssatz
Neovaskularisation wird an der Plantarfaszien-Insertion im Power-Doppler festgestellt, vereinbar mit aktivem degenerativem Prozess.
Im lateralen Röntgen und CT kann ein Traktionsosteophyt (Fersensporn) an der plantaren Kalkaneusoberfläche gesehen werden — reaktive Knochenbildung auf chronische Traktionskraft (Wolffsches Gesetz). Diagnostischer Wert ist begrenzt — Fersensporne finden sich auch bei 10-27% asymptomatischer Personen, während 40-60% der Plantarfasziitis-Patienten Sporne haben. CT-Dünnschichtbeurteilung ermöglicht detaillierte Morphologieanalyse.
Berichtssatz
Ein Traktionsosteophyt (Fersensporn) wird an der plantaren Kalkaneusoberfläche gesehen.
Kriterien
<6 Wochen Symptomdauer. Fasziales und perifasziales Ödem prominent, Kontrastanreicherung.
Unterscheidungsmerkmale
Kalkaneales BME begleitet häufig. Konservative Therapie meist erfolgreich. Schmerz morgens bei ersten Schritten am stärksten.
Kriterien
>6 Monate Symptome. Histopathologisch Degeneration vorherrschend, keine entzündliche Zellinfiltration.
Unterscheidungsmerkmale
Faszien-Verdickung prominent aber wenig/kein perifasziales Ödem. T2-Signalzunahme kann fokal und heterogen sein. Kalkaneus-Sporn häufig. PRP, ESWT oder Chirurgie erwägen.
Kriterien
Partieller oder kompletter Verlust der Faszienkontinuität. Meist nach Kortikosteroidinjektion oder akutem Trauma.
Unterscheidungsmerkmale
MRT zeigt Fasziendiskontinuität + flüssigkeitsgefüllten Spalt. Perifasziale Hämorrhagie und Ödem prominent. Akuter Schmerzenanstieg mit 'Pop'-Gefühl. Rupturrisiko 2-3% nach Kortikosteroidinjektion.
Unterscheidungsmerkmal
Kalkaneus-Stressfraktur zeigt lineare Frakturlinie in T1 und diffuses Marködem, während Plantarfasziitis Faszien-Verdickung mit fokalem Insertions-Ödem zeigt. Faszie ist bei Stressfraktur normal dick.
Unterscheidungsmerkmal
Achillestendinopathie zeigt Sehnenpathologie am posterioren Kalkaneus, Plantarfasziitis zeigt Faszienpathologie an plantarer Fläche — verschiedene anatomische Lokalisationen. Beide können koexistieren.
Unterscheidungsmerkmal
Retrokalkaneale Bursitis zeigt distendierte Bursa anterior der Achillessehne, Plantarfasziitis zeigt Faszien-Verdickung an der Insertion — verschiedene Strukturen und Lokalisationen.
Dringlichkeit
routineManagement
conservativeBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
3-monthPlantarfasziitis-Behandlung folgt stufenweisem konservativem Ansatz mit 80-90% Heilung in 6-12 Monaten. Erste Stufe: Dehnungsübungen (effektivste Methode), NSAIDs, Eisenmassage, Nachtschiene. Zweite Stufe: orthopädische Einlagen, US-geführte Kortikosteroidinjektion (Rupturrisiko 2-3%), Physiotherapie. Dritte Stufe: ESWT (60-80% Erfolg), PRP-Injektion, US-geführte Tenotomie. Vierte Stufe (5-10%): chirurgische Faszienfreisetzung. Komplikationen: Plattfußprogression, lateraler Kolonnenschmerz.
Die Plantarfasziitis bessert sich bei 90% der Fälle mit konservativer Behandlung in 6-12 Monaten. Behandlungsoptionen umfassen Dehnungsübungen, Orthesen, NSAR, Kortikosteroid-Injektion und extrakorporale Stoßwellentherapie. Eine partielle Plantarfaszienrelease kann in therapieresistenten Fällen durchgeführt werden. Chronische Kortikosteroid-Injektionen erhöhen das Faszienrissrisiko.