Parotisabszess

Die pathophysiologische Grundlage der Bildgebungsbefunde beim Parotisabszess liegt in den strukturellen Veränderungen, die der infektiöse Prozess im Drüsenparenchym verursacht. Die akute Sialadenitis beginnt mit bakterieller Kolonisation, begünstigt durch Gangobstruktion (Sialolithiasis oder Mukuspfropf). Im fortgeschrittenen Stadium entwickeln sich neutrophile Infiltration und Gewebenekrose; der nekrotische Bereich verflüssigt sich und bildet die eitrige Kollektion. Die Randanreicherung in der CT spiegelt die intensive Neovaskularisation des Granulationsgewebes in der Abszesswand wider — die Kapillarpermeabilität ist erhöht und Kontrastmittel tritt in den interstitiellen Raum aus. Der zentrale hypodense Bereich resultiert aus nekrotischem Debris mit nahezu flüssiger Dichte (10-30 HU). Die Diffusionsrestriktion in der MRT beruht auf der hohen Zellularität und Proteinkonzentration des viskosen Eiters in der Abszesshöhle — Neutrophile, bakterielle Überreste und das Fibrinnetzwerk behindern die freie Wassermolekülbewegung und senken die ADC-Werte (typischerweise <0,7 × 10⁻³ mm²/s). Die T2-Hyperintensität spiegelt den hohen Wassergehalt wider, während das T1-Signal mit dem Proteingehalt variiert — proteinreicher Eiter kann eine leichte T1-Hyperintensität zeigen. Die umgebende Fettgewebeimbibierung repräsentiert inflammatorisches Ödem, das sich auf periglanduläre Gewebe ausbreitet, und zeigt eine Zellulitiskomponente an.