Die Wirbelkompressionsfraktur ist der Kollaps der anterioren Säule des Wirbelkörpers durch axiale oder Flexionskräfte. Weltweit werden jährlich etwa 1,4 Millionen neue Wirbelkompressionsfrakturen diagnostiziert. Die häufigsten Ursachen sind Osteoporose (84 %), Trauma und pathologische Frakturen (Metastasen, Multiples Myelom). Osteoporotische Kompressionsfrakturen sind bei Frauen 2-3 mal häufiger und haben ihren Gipfel am thorakolumbalen Übergang (T11-L2). Die anteriore Säule ist dem Flexionsdruck am meisten ausgesetzt — anteriorer Höhenverlust (Keildeformität) ist der typischste Befund. Posteriore Säule und Hinterwand sind intakt — fundamentaler Unterschied zur Berstungsfraktur. Die Differenzierung pathologischer Frakturen ist klinisch kritisch: konvexe Hinterwand, Pedikelsignaländerung, epidurale Weichteilmasse und Diffusionsrestriktion sprechen für Malignität. MRT ist der Goldstandard für die Akut-Chronisch- und Benigne-Maligne-Differenzierung.
Altersbereich
50-90
Häufigkeitsalter
70
Geschlecht
Weiblich dominant
Prävalenz
Häufig
Der Mechanismus der Wirbelkompressionsfraktur basiert darauf, dass die mechanische Festigkeit des Wirbelkörpers den angewandten Kräften nicht standhalten kann. Bei osteoporotischen Frakturen schwächt niedrige Knochenmineraldichte die trabekuläre Knochenarchitektur. Unter Flexionsbelastung erfährt die anteriore Säule den meisten Stress — der anteriore Kortex frakturiert zuerst und erklärt die Keildeformität. Die posteriore Säule bleibt intakt (Unterschied zur Berstungsfraktur). Nach der Fraktur entwickeln sich Ödem und Hämorrhagie — sichtbar als T1-Hypointensität und STIR-Hyperintensität im MRT. In der chronischen Phase kehrt das T1-Signal zum normalen Fettmarkniveau zurück — zuverlässigster Indikator einer chronischen benignen Fraktur. Das Fluid-Cleft-Sign reflektiert Vakuumphänomen oder Flüssigkeitsansammlung an der Frakturlinie — spezifisch für benigne Frakturen.
Flüssigkeitsansammlung als T2-hyperintense und T1-hypointense horizontale Linie an der Frakturlinie. Hängt mit ischämischer Knochennekrose und Frakturinstabilität zusammen. Hat >95 % Spezifität für benigne osteoporotische Fraktur und wird bei pathologischen Frakturen nicht gesehen.
Bei akuter Kompressionsfraktur zeigt STIR hyperintenses Knochenmarködem im Wirbelkörper. Ödemmuster ist generell bandförmig (entlang der Frakturlinie) oder diffus. Bei benignen Frakturen ist Ödem auf die anteriore Säule begrenzt, bei pathologischen auf den gesamten Wirbelkörper.
Berichtssatz
Hyperintenses Knochenmarködem im Wirbelkörper auf STIR, vereinbar mit akuter Kompressionsfraktur.
Bei chronischer Kompressionsfraktur wird normales Fettmarksignal auf T1 wiederhergestellt. Dieser Befund zeigt, dass die Fraktur mindestens 6-12 Wochen alt ist und ist der zuverlässigste Indikator einer benignen Fraktur. Bei pathologischer Fraktur persistiert T1-Hypointensität.
Berichtssatz
Wiederhergestelltes Fettmarksignal auf T1 im Wirbelkörper mit Kollapsdeformität, vereinbar mit chronischer benigner Kompressionsfraktur.
Das Fluid-Cleft-Sign ist als T2-hyperintense und T1-hypointense horizontale Linie an der Frakturlinie sichtbar. Es hängt mit ischämischer Knochennekrose und Instabilität an der Frakturlinie zusammen. Es hat hohe Spezifität (95 %+) für benigne osteoporotische Frakturen und wird bei pathologischen Frakturen nicht gesehen.
Berichtssatz
T2-hyperintenses Fluid-Cleft-Sign im Wirbelkörper mit Kompressionsfraktur, zugunsten einer benignen osteoporotischen Fraktur.
Diffusionsgewichtete Bildgebung (DWI) und ADC-Karte spielen eine kritische Rolle bei der Benigne-Maligne-Kompressionsfraktur-Differenzierung. Bei maligner Fraktur schränkt hohe Zellularität die Wassermolekülbewegung ein → DWI hyperintens, ADC niedrig. Bei benigner Fraktur ermöglicht Ödemflüssigkeit freie Wasserbewegung → ADC normal oder hoch.
Berichtssatz
ADC-Werte im Normbereich im Wirbelkörper mit Kompressionsfraktur, keine Diffusionsrestriktion nachweisbar; zugunsten einer benignen osteoporotischen Fraktur.
CT-Sagittalreformatierungen zeigen deutlich anterioren Säulenhöhenverlust (Keildeformität). Hinterwand ist intakt und konkav (normale Form) — konvexe Hinterwand spricht für pathologische Fraktur. Kortikale Frakturlinie und Fragmentverschiebung werden im CT besser beurteilt als im MRT.
Berichtssatz
Anteriorer Säulenhöhenverlust und Keildeformität des Wirbelkörpers in CT-Sagittalreformatierungen mit intakter Hinterwand; vereinbar mit Kompressionsfraktur.
Kriterien
Fraktur bei minimalem oder spontanem Trauma auf dem Boden niedriger Knochenmineraldichte
Unterscheidungsmerkmale
Häufigster Typ (84 %); ältere Frau, T-Score <-2,5; bandförmiges Ödem, Fluid-Cleft-Sign, normaler Pedikel, keine Diffusionsrestriktion; Behandlung konservativ oder Vertebroplastie/Kyphoplastie
Kriterien
Fraktur auf dem Boden einer zugrunde liegenden malignen Läsion (Metastase, Myelom)
Unterscheidungsmerkmale
Konvexe Hinterwand, Pedikel-T1-Hypointensität, epidurale Weichteilmasse, Diffusionsrestriktion (niedriger ADC), diffuse T1-Hypointensität; kein Fluid-Cleft-Sign; Behandlung Radiotherapie/Chirurgie/medikamentös
Kriterien
Fraktur durch signifikantes Traumamechanismus (Sturz, Unfall) bei normaler Knochendichte
Unterscheidungsmerkmale
Traumaanamnese beim jungen Patienten; akutes Knochenmarködem; posteriore Ligamentkomplexverletzung sollte beurteilt werden (STIR); TLICS-Score zur Stabilitätsbewertung; Behandlung konservativ oder chirurgisch
Unterscheidungsmerkmal
Bei Wirbelmetastasen unterstützen konvexe Hinterwand, Pedikelbeteiligung, epidurale Weichteilmasse und Diffusionsrestriktion eine pathologische Fraktur. Bei osteoporotischer Fraktur unterstützen bandförmiges Ödem, konkave Hinterwand, normaler Pedikel und Fluid-Cleft-Sign Benignität.
Unterscheidungsmerkmal
Berstungsfraktur umfasst BEIDE anteriore UND posteriore Säulenfraktur — retropulsiertes Fragment, vertikale Frakturlinie. Bei Kompressionsfraktur nur anteriore Säule frakturiert, Hinterwand intakt.
Unterscheidungsmerkmal
Beim Schmorl-Knoten ist fokale Endplatteneinsenkung vorhanden, Wirbelhöhe erhalten — Kompressionsfraktur zeigt Höhenverlust des gesamten Wirbelkörpers. Sklerotischer Rand typisch beim Schmorl-Knoten, kortikale Frakturlinie und diffuses Ödem bei Kompressionsfraktur.
Dringlichkeit
urgentManagement
conservativeBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
3-monthDer kritischste Schritt bei der Diagnose von Wirbelkompressionsfrakturen ist die Differenzierung benigner (osteoporotischer) von malignen (pathologischen) Frakturen. MRT ist der Goldstandard — kombinierte T1, STIR, DWI/ADC-Bewertung bietet >90 % Genauigkeit. Bei pathologischen Frakturen sind Primärtumorsuche, Staging und multidisziplinäre Behandlungsplanung erforderlich. Bei Myelonkompression oder neurologischem Defizit ist dringende Chirurgie oder Radiotherapie indiziert.
Osteoporotische Kompressionsfrakturen sind in der älteren Bevölkerung sehr häufig und werden mit Schmerzmanagement behandelt. Die Differenzierung pathologischer Frakturen (Metastasen) ist kritisch wichtig. Bei neurologischem Defizit kann eine dringende Operation erforderlich sein.