Gastritis ist eine Entzündung der Magenmukosa und kann akut oder chronisch sein. Akute Gastritis ist am häufigsten mit Helicobacter-pylori-Infektion, NSAID-Verwendung, Alkohol, Stress und Verätzung assoziiert. Chronische Gastritis kann atrophisch (autoimmun/H. pylori-assoziiert) oder nicht-atrophisch sein. Im CT werden mukosale Verdickung, Target-Zeichen (anreichernde Mukosa + niedrigdichte ödematöse Submukosa + anreichernde Muskularis/Serosa), Wandödem und umgebende Fettinfiltration beobachtet. Erosive/hämorrhagische Gastritis kann sich mit akuter GI-Blutung präsentieren. Chronische atrophische Gastritis trägt Risiko für dünne Mukosa, gastrische Polypformation und intestinale Metaplasie. Emphysematöse Gastritis (intramurales Gas in der Magenwand) ist selten aber ein Notfall mit hoher Mortalität. Korrosive Gastritis entwickelt sich nach Säure-/Laugen-Ingestion und trägt Perforationsrisiko.
Altersbereich
20-80
Häufigkeitsalter
45
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Häufig
Die Pathophysiologie der Gastritis variiert je nach zugrunde liegender Ätiologie. Bei H. pylori-Gastritis: Bakterien stören die Mukosabarriere, produzieren Ammoniak durch Urease-Enzym zum Überleben in saurer Umgebung und lösen mukosale Entzündungsreaktion aus — Neutrophilen- und Lymphozyteninfiltration, Zytokinfreisetzung (IL-1, IL-6, TNF-alpha), Mukosaschaden und Erosion entwickeln sich. Bei NSAID-Gastritis: COX-1-Hemmung reduziert Prostaglandinsynthese, mukosaler Blutfluss und Bikarbonat-/Muzinsekretion sind beeinträchtigt, Schutz gegen Säureschaden geht verloren. Bei Autoimmungastritis: Anti-Parietalzell-Antikörper zerstören Parietalzellen → Achlorhydrie → kompensatorische Hypergastrinämie → ECL-Zellhyperplasie. Das Target-Zeichen im CT spiegelt den entzündlichen Prozess wider, der verschiedene Wandschichten betrifft: Mukosa reichert mit Hyperämie und Kongestion an, Submukosa zeigt niedrige Dichte mit Ödem (interstitielle Flüssigkeitsansammlung), Muskularis/Serosa reichert mit reaktiver Hyperämie an. Bei emphysematöser Gastritis produzieren gasbildende Organismen (Clostridium, E. coli) Gas innerhalb der Wand — erscheint als intramurale Gasansammlung im CT.
Dreischichtige Stratifikation in der Magenwand: anreichernde Mukosa + niedrigdichte ödematöse Submukosa + anreichernde Muskularis/Serosa = Target-Zeichen. Dieser Befund ist ein starker Hinweis auf entzündliche Ätiologie (Gastritis, Crohn, Infektion) und unterscheidet von maligner Infiltration (die Schichten auslöscht).
In der portalvenösen Phase ist die Gastritis durch das Target-Zeichen charakterisiert: innere Mukosaschicht zeigt intensive Anreicherung (hyperämische/kongestionierte Mukosa), mittlere Submukosaschicht bleibt niedrigdicht (Submukosaödem — interstitielle Flüssigkeitsansammlung), äußere Muskularis-/Serosaschicht reichert an. Wandverdickung kann diffus (Pangastritis) oder fokal (Antrumgastritis, Fundusgastritis) sein. Bei H. pylori-Gastritis ist antrumprädominante Beteiligung typisch; bei Autoimmungastritis fundus-/korpusprädominante Beteiligung.
Berichtssatz
Diffuse/fokale Wandverdickung wird in der gastrischen ___-Region gesehen mit Target-Zeichen (anreichernde Mukosa + niedrigdichte Submukosa + anreichernde Muskularis/Serosa); Befunde vereinbar mit Gastritis.
Im CT ist Gastritis durch diffuse Magenwandverdickung (>5 mm distendiert, >10 mm kollabiert) und perigastrische Fettinfiltration charakterisiert. Wandverdickung ist symmetrisch und regelmäßig — bildet keine fokale Masse (im Gegensatz zum Adenokarzinom). Perigastrische Fettinfiltration zeigt transmurale Entzündung an, die die Serosaoberfläche erreicht. Perigastrische Flüssigkeit und reaktive Lymphadenopathie können begleiten. Bei inadäquater Magendistension kann Wandverdickung übertrieben erscheinen — adäquate Distension sollte mit oralem Kontrast oder Wasser erreicht werden.
Berichtssatz
Diffuse Magenwandverdickung (durchschnittlich ___ mm) und perigastrische Fettinfiltration werden gesehen; kein fokaler Massenbefund, vereinbar mit Gastritis.
Emphysematöse Gastritis ist ein seltener aber lebensbedrohlicher Notfall, charakterisiert durch intramurale Gasansammlung in der Magenwand. Im CT wird lineäre oder blasige Gasdichte entlang der Magenwand gesehen. Wand ist verdickt und ödematös. Peritonealflüssigkeit, portalvenöses Gas und Pneumoperitoneum (Perforation) können begleiten. Mortalität beträgt 60-80%. Zugrunde liegende Ursachen: Ischämie, Infektion (Clostridium, E. coli, Streptococcus), Verätzung, Alkoholintoxikation. Unterscheidung vom gastrischen Emphysem (benignes intramurales Gas — z.B. nach Endoskopie) ist wichtig.
Berichtssatz
Diffuse intramurale Gasansammlung wird in der Magenwand gesehen mit Wandverdickung und Ödem; portalvenöses Gas und Peritonealflüssigkeit sind vorhanden — NOTFALL-Befunde vereinbar mit emphysematöser Gastritis.
Bei erosiver/hämorrhagischer Gastritis kann aktive Blutung als intraluminale Kontrastextravasation in der CT-Angiographie gesehen werden. Fokale hochdichte (>90 HU) Kontrastakkumulation im Magenlumen in der arteriellen Phase zeigt den aktiven Blutungsfokus an. Expansion der Kontrastakkumulation in der Spätphase bestätigt Blutung. Intraluminaler Blutkoagel (frisches Blut: 50-70 HU) kann an Erosionsstellen gesehen werden. Aktive Blutung mit Rate >0,5 mL/min kann in der CT-Angiographie erkannt werden.
Berichtssatz
Intraluminale aktive Kontrastextravasation wird in der gastrischen ___-Region in der arteriellen Phase gesehen (Dichte: ___ HU); Kontrastakkumulation hat sich in der Spätphase ausgebreitet — vereinbar mit aktiver Blutung.
In der Ultrasonographie ist Gastritis durch Magenwandverdickung charakterisiert. Normale Magenwand zeigt 5-Schicht-Struktur im US; bei Gastritis sind Schichten erhalten aber Submukosaschicht ist durch Ödem prominent verdickt — hypoechogenes submukosales Band ist verbreitert. Perigastrische Flüssigkeitsansammlung kann begleiten. Transabdominaler US ist im Allgemeinen begrenzt aber kann in Notfallbeurteilung nützlich sein.
Berichtssatz
Magenwandverdickung wird im transabdominalen US gesehen mit erhaltener Schichtstruktur und verbreiterter Submukosaschicht vereinbar mit Ödem.
Kriterien
NSAID-, Alkohol-, Stress-bezogene akute mukosale Erosion. Multiple oberflächliche Erosionen in Endoskopie.
Unterscheidungsmerkmale
Leichte Wandverdickung, erhöhte mukosale Anreicherung im CT. Aktive Blutung möglich. Schnelle Heilung bei Ursachenbeseitigung.
Kriterien
Glanduläre Atrophie und intestinale Metaplasie durch prolongierte Entzündung. Autoimmun: Fundus/Korpus prädominant. H. pylori: Antrum prädominant.
Unterscheidungsmerkmale
Dünne Mukosa, gastrische Polypen im CT. Hypergastrinämie → NET-Risiko bei Autoimmuntyp. Adenokarzinomrisiko erhöht.
Kriterien
Intramurales Gas in Magenwand + systemische Sepsiszeichen. Gasbildende Organismen. Mortalität 60-80%.
Unterscheidungsmerkmale
Lineäres/blasiges Gas in Magenwand im CT, portalvenöses Gas möglich. Notfall-Chirurgie/IV-Antibiotika. Unterscheidung vom gastrischen Emphysem: Vorhandensein systemischer Toxizität.
Unterscheidungsmerkmal
Adenokarzinom fokale, asymmetrische Wandverdickung, löscht Wandschichten aus; Gastritis diffus, symmetrisch, Schichten erhalten mit Target-Zeichen.
Unterscheidungsmerkmal
Lymphom ausgeprägte Wandverdickung (>20 mm), Schichten können gestört sein; Gastritis mildere Verdickung, Target-Zeichen. Splenomegalie und LAP können Lymphom begleiten.
Unterscheidungsmerkmal
Gastrischer Crohn selten, meist Antrum/Pylorusregion, Skip-Läsionen, Dünndarmbeteiligung begleitet; isolierte Gastritis zeigt keine Skip-Läsionen.
Unterscheidungsmerkmal
Ménétrier-Krankheit riesige Rugalfalten, Protein-verlierende Enteropathie; Gastritis regelmäßige Wandverdickung. Ménétrier Riesenfalten in Fundus/Korpus.
Dringlichkeit
routineManagement
medicalBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
6-monthAkute Gastritis bessert sich meist mit konservativer Behandlung (PPI, Ursachenbeseitigung). H. pylori-Eradikationstherapie bei positiven Fällen. Regelmäßige Endoskopie-Nachsorge bei chronischer atrophischer Gastritis erforderlich — wegen Adenokarzinom- und NET-Risiko. Emphysematöse Gastritis erfordert notfallchirurgische Konsultation, IV-Breitspektrum-Antibiotika und Intensivpflege. Bei korrosiver Gastritis bestimmt frühe Endoskopie (24-48 Stunden) den Schadensgrad; Notfall-CT und chirurgische Evaluation bei Perforationsverdacht.
Gastritis wird meist mit H. pylori-Eradikation oder Protonenpumpeninhibitoren behandelt. Chronische Gastritis ist ein Risikofaktor für Magenkrebs über den Weg der intestinalen Metaplasie und Dysplasie. Endoskopie sollte bei persistierenden Symptomen durchgeführt werden.