Der gastrische adenomatöse Polyp ist eine prämaligne epitheliale Neoplasie der Magenmukosa, die 6-10 % aller Magenpolypen ausmacht. Er kann tubuläre, villöse oder tubulovillöse histologische Muster zeigen. Am häufigsten im Antrum gefunden, präsentiert als sessiler oder kurz gestielter Polyp mit lobulierter Oberfläche. Er enthält Dysplasie mit einem Adenokarzinom-Entwicklungsrisiko von 6-47 % — das Risiko steigt mit Größe (>2 cm), Anteil villöser Komponente und Vorhandensein hochgradiger Dysplasie. Gastrische adenomatöse Polypen treten bei familiärer adenomatöser Polyposis (FAP) und Gardner-Syndrom gehäuft auf. Im CT zeigt er sich als antrale muköse polypoide Raumforderung mit Kontrastierung. Endoskopische Polypektomie kann kurativ sein; bei hochgradiger Dysplasie oder invasivem Karzinom ist jedoch eine chirurgische Resektion erforderlich.
Altersbereich
45-80
Häufigkeitsalter
65
Geschlecht
Mannlich dominant
Prävalenz
Selten
Der gastrische adenomatöse Polyp entsteht durch dysplastische Transformation des normalen Magenmukoaaepithels — die gastrische Version der Adenom-Karzinom-Sequenz. Auf molekularer Ebene spielen Wnt/Beta-Catenin-Signalweg-Aktivierung, APC-Genmutation (besonders bei FAP), p53-Mutation und Mikrosatelliteninstabilität eine Rolle in der Pathogenese. Adenome, die auf dem Boden einer intestinalen Metaplasie entstehen, tragen ein besonders hohes Malignitätsrisiko — die Correa-Hypothese beschreibt die Helicobacter-pylori-getriebene chronische Entzündung → atrophische Gastritis → intestinale Metaplasie → Dysplasie → Karzinom-Kaskade. Adenomatöse Polypen resultieren aus unkontrollierter Proliferation mukosaler Drüsenstrukturen; dysplastische Zellen verlieren normale glanduläre Differenzierung und zeigen Kernatypien und erhöhte mitotische Aktivität. Die CT-Kontrastierung leitet sich vom neovaskulären Kapillarnetzwerk im Polypen ab — dysplastisches Epithel stimuliert Angiogenese durch VEGF-Expression. Die Korrelation zwischen Größenzunahme und invasivem Karzinomrisiko resultiert aus zunehmender genetischer Instabilität in größeren Polypen und Selektion invasiver Klone.
Lobulierte (blumenkohlartige) anreichernde mukosale polypoide Raumforderung im Magenantrum — suggestiver Befund für adenomatösen Polyp. Von glattoberflächigen hyperplastischen Polypen durch Lobulierung unterschieden.
In der CT-Arterialphase zeigt sich eine mukosale, lobulierte, mäßig bis prominent anreichernde polypoide Raumforderung im Magenantrum. Die Kontrastierung ist prominenter als die umgebende normale Mukosa — Ausdruck der neovaskulären Struktur. Kann breitbasig (sessil) oder kurz gestielt sein.
Berichtssatz
Eine [Größe] mm große, lobulierte, anreichernde mukosale polypoide Raumforderung im Magenantrum wurde identifiziert, vereinbar mit einem adenomatösen Polyp.
In der portalvenösen Phase behält der Polyp die Kontrastierung bei. Zentraler niedrigdichter Bereich in großen Polypen (>2 cm) deutet auf Nekrose oder zystische Degeneration hin und erhöht das Malignitätsrisiko.
Berichtssatz
In der portalvenösen Phase behält der Polyp die Kontrastierung bei [mit/ohne zentralen niedrigdichten Bereich].
Im EUS zeigt sich eine hyperechogene oder intermediär echogene, lobulierte polypoide Läsion ausgehend von der Mukosa-/Submukosaschicht. Die Muscularis propria ist intakt — keine Invasion. Das interne Echomuster kann homogen oder leicht heterogen sein.
Berichtssatz
Im EUS zeigt sich eine [Größe] mm große, mukosale, lobulierte polypoide Läsion im Magenantrum mit intakter Muscularis propria.
Im nativen CT zeigt sich eine mukosale polypoide Läsion von Weichteildichte (30-50 HU). Am besten beurteilbar bei flüssigkeitsgefülltem Magenlumen. Detektion wird bei kleinen Polypen (<1 cm) schwierig.
Berichtssatz
Im nativen CT zeigt sich eine [Größe] mm große mukosale polypoide Läsion von Weichteildichte im Magenantrum.
In T2-gewichteten Sequenzen zeigt der Polyp intermediäre Signalintensität. Die villöse Komponente kann aufgrund des hohen Wassergehalts hyperintenser erscheinen. Lobulierte Oberflächenmorphologie kann auch in T2 sichtbar sein.
Berichtssatz
In der T2-gewichteten MRT-Sequenz zeigt der Polyp intermediäre Signalintensität mit sichtbarer lobulierter Oberflächenmorphologie.
In der DWI kann der adenomatöse Polyp eine leichte bis mäßige Diffusionsrestriktion zeigen — Ausdruck erhöhter Zellularität dysplastischer Zellen. Die Diffusionsrestriktion ist bei hochgradiger Dysplasie prominenter. ADC-Werte tendieren zu niedrigeren Werten als bei benignen Polypen.
Berichtssatz
In der DWI zeigt der Polyp eine [leichte/mäßige] Diffusionsrestriktion mit Signalabnahme auf der ADC-Karte.
Kriterien
Villöse Komponente <25 %. Häufigster Typ, niedriges Malignitätsrisiko.
Unterscheidungsmerkmale
Kleinere Größe, regelmäßige glanduläre Architektur, niedriggradige Dysplasie vorherrschend.
Kriterien
Villöse Komponente >75 %. Höheres Malignitätsrisiko (bis 40 %).
Unterscheidungsmerkmale
Größer, papilläre Projektionen, teppichartiges Wachstumsmuster. Hyperintenser in T2-MRT (Muzininhalt).
Kriterien
Villöse Komponente 25-75 %. Malignitätsrisiko intermediär zwischen beiden Typen.
Unterscheidungsmerkmale
Gemischte Histologie. Mischbild tubulärer und villöser Areale in der Bildgebung.
Kriterien
Multiple gastrische Adenome bei familiärer adenomatöser Polyposis. APC-Genmutation positiv.
Unterscheidungsmerkmale
Multiple Polypen mit Kolonpolyposis. Erfordert erhöhte Überwachung. Duodenaladenome können koexistieren.
Unterscheidungsmerkmal
Hyperplastischer Polyp glatte Oberfläche, kleiner, keine Dysplasie; adenomatöser Polyp lobulierte Oberfläche, größer, enthält Dysplasie
Unterscheidungsmerkmal
Karzinom Wandverdickung, serosale Invasion, LAP; adenomatöser Polyp mukosa-begrenzt, Muscularis propria intakt
Unterscheidungsmerkmal
GIST submuköser/Muscularis-propria-Ursprung; adenomatöser Polyp mukosaler Ursprung — Schichtunterschied im EUS
Unterscheidungsmerkmal
Karzinoid submukös, prominentere arterielle Kontrastierung, Chromogranin positiv; adenomatöser Polyp mukosalen Ursprungs, enthält Dysplasie
Dringlichkeit
urgentManagement
surgicalBiopsie
ErforderlichNachsorge
6-monthDer adenomatöse Polyp ist eine prämaligne Läsion, die eine obligate Biopsie und histopathologische Evaluation erfordert. Komplette Exzision mittels endoskopischer Polypektomie kann kurativ sein, aber bei Nachweis hochgradiger Dysplasie oder invasiven Karzinoms kann eine chirurgische Gastrektomie erforderlich sein. Die Wahrscheinlichkeit eines invasiven Karzinoms beträgt 30-47 % bei >2 cm Polypen. Regelmäßige endoskopische Überwachung ist bei FAP-Patienten obligat. Endoskopische Nachkontrolle in 6-12-monatigen Intervallen wird post-Polypektomie empfohlen.
Adenomatöse Polypen gelten als prämaligne. Alle adenomatösen Polypen sollten durch endoskopische Polypektomie entfernt werden. Polypen >2 cm haben ein hohes Dysplasierisiko. Überwachungsendoskopie nach Polypektomie wird empfohlen.