Adenomyose ist eine benigne Uteruserkrankung, die durch Invasion endometrialer Drüsen und Stroma in das Myometrium gekennzeichnet ist. Sie tritt bei 20-35% der Frauen im reproduktiven Alter auf; die histopathologische Prävalenz kann jedoch in Hysterektomiepräparaten 70% erreichen. Mit der Entwicklung diagnostischer Kriterien sind die bildgebenden Diagnoseraten gestiegen. Klinisch gekennzeichnet durch Dysmenorrhö (schmerzhafte Menstruation), Menorrhagie (starke Blutung) und Uterusvergrößerung (globulärer Uterus). MRT ist der Goldstandard für die Diagnose — Junktionalzonen-(JZ-)Verdickung >12 mm ist pathognomonisch. Im US sind heterogenes Myometrium, myometriale Zysten, Venetian-Blind-Schallauslöschung und asymmetrische myometriale Verdickung diagnostische Hinweise. Diffuse und fokale (Adenomyom) Formen existieren. Koexistenz mit Leiomyom ist häufig und Differenzierung kann schwierig sein. Assoziation mit Endometriose ist ebenfalls häufig. Beziehung zur Infertilität ist bewiesen — reduziert den Implantationserfolg. Behandlungsoptionen umfassen medikamentöse (hormonelle), interventionelle (UAE) und chirurgische (Hysterektomie — definitiv) Verfahren.
Altersbereich
35-55
Häufigkeitsalter
45
Geschlecht
Weiblich dominant
Prävalenz
Sehr häufig
Adenomyose ist die Invasion der endometrialen Basalschicht (Drüsen + Stroma) in das Myometrium entlang der endometrial-myometrialen Grenze (Junktionalzone). Die normale Junktionalzone (JZ) besteht aus kompakter glatter Muskulatur und fungiert als Barriere zwischen Endometrium und äußerem Myometrium — diese Barriere ist bei Adenomyose gestört. Ektope Endometriumdrüsen im Myometrium reagieren auf hormonelle Stimulation in jedem Menstruationszyklus → zyklische Blutung, Entzündung und Fibrose entwickeln sich. Diese reaktiven Veränderungen führen zu myometrialer Hypertrophie (Glattmuskelhyperplasie) und Fibrose → diffuse Uterusvergrößerung (globuläre Form). Pathophysiologische Grundlage der Bildgebungsbefunde: (1) JZ-Verdickung — ektopes Gewebe und reaktive Glattmuskelhyperplasie erweitern die Junktionalzone → T2-hypointense Verdickung im MRT (glatte Muskulatur = kurze T2), (2) Myometriale Zysten — zystische Dilatation ektoper Endometriumdrüsen → T2-hyperintense punktförmige Herde (freie Flüssigkeit = lange T2), T1-Hyperintensität (hämorrhagischer Inhalt/altes Blut), (3) Heterogenes Myometrium — ektope Drüsen, Stroma, Fibrose und Glattmuskelhyperplasie erzeugen gemischte Gewebezusammensetzung → heterogenes Echomuster im US, (4) Venetian-Blind-Schallauslöschung — myometriale Fibrose und Glattmuskelhyperplasie schwächen Ultraschallwellen bei unterschiedlichen Intensitäten → lineare radiale Schallauslöschungsartefakte. Erhöhte subendometriale Vaskularität (endometriales vaskuläres Remodeling) erklärt die Menorrhagie-Pathophysiologie. Infertilitätsmechanismus: JZ-Dysfunktion beeinträchtigt uterine Peristaltik → Spermientransport und Embryoimplantation werden nachteilig beeinflusst.
Junktionalzonen-Dicke über 12 mm in T2 ist ein pathognomonisches Kriterium für Adenomyose. Diagnose wird bestätigt, wenn kleine T2-hyperintense punktförmige Herde (myometriale Zysten = ektope Endometriumdrüsen) in verdickter hypointenser JZ oder diffusem Myometrium begleitend auftreten. Normale JZ-Dicke beträgt 5-8 mm; 8-12 mm ist die Grauzone (diagnostisch wenn JZ/Myometrium-Verhältnis >40%). Diese Kombination ist kritisch für Differenzierung vom Leiomyom — JZ-Verdickung tritt beim Leiomyom nicht auf und myometriale Zysten werden nicht gesehen.
Heterogenes Echomuster im Myometrium — Mischung aus hypoechogenen und hyperechogenen Bereichen, normale myometriale Homogenität verloren. Myometriale Zysten: 1-7 mm anechogene/hypoechogene kleine Herde verstreut im Myometrium. Venetian-Blind-Schallauslöschung: lineare Schallauslöschungsartefakte, die radial vom Myometrium ausgehen (fächerförmige Schallauslöschung). Asymmetrische myometriale Verdickung: anteriore oder posteriore myometriale Wand deutlich verdickt. Subendometriale Striationen (hyperechogene lineare Echogenitätszunahme). Globuläre Uterusvergrößerung. Keine Pseudokapsel — Grenzen sind unscharf/diffus im Gegensatz zum Leiomyom.
Berichtssatz
Diffuse heterogene Echotextur im Myometrium des Uterus mit asymmetrischer myometrialer Verdickung bis zu ___ mm, myometrialen Zysten und radialen Schallauslöschungsartefakten (Venetian-Blind-Schallauslöschung), vereinbar mit Adenomyose.
Erhöhte Vaskularität in der subendometrialen Region im Doppler — dichte vaskuläre Strömung entlang der endometrial-myometrialen Grenze. Vaskularität im betroffenen Bereich ist prominenter im Vergleich zum normalen Myometrium. Transläsionale Vaskularität (Gefäße, die durch den adenomyotischen Bereich verlaufen) kann gesehen werden. Dieses Vaskularitätsmuster unterscheidet sich vom peripheren zirkumferentiellen Muster des Leiomyoms — Gefäße sind diffus und desorganisiert bei Adenomyose, regulär entlang der Pseudokapsel beim Leiomyom.
Berichtssatz
Diffus erhöhte Vaskularität in der subendometrialen Region und transläsionale vaskuläre Strukturen werden im Farbdoppler beobachtet, vereinbar mit Adenomyose.
Junktionalzonen-(JZ-)Verdickung >12 mm in T2 — pathognomonisches Kriterium für Adenomyose. JZ wird als T2-hypointense Struktur gesehen (kompakte glatte Muskulatur). Kleine hyperintense punktförmige Herde in verdickter JZ oder diffusem Myometrium — zystische Dilatation ektoper Endometriumdrüsen. T1-hyperintense Herde zeigen hämorrhagischen Inhalt (altes Blut = Methämoglobin). In diffuser Form ist das gesamte Myometrium betroffen; in fokaler Form (Adenomyom) ist ein lokalisierter Bereich betroffen. JZ/Myometrium-Verhältnis >40% ist ein zuverlässiges alternatives Kriterium. Asymmetrische myometriale Verdickung (anteriore oder posteriore Wand) ist häufig.
Berichtssatz
Junktionalzonen-Dicke misst ___ mm in T2 (>12 mm) mit kleinen hyperintensen punktförmigen Herden im Myometrium, vereinbar mit Adenomyose.
Kleine hyperintense Herde im Myometrium in T1 — spiegeln hämorrhagischen Inhalt (altes Blut, Methämoglobin) in ektopen Endometriumdrüsen wider. Diese Herde können variables Signal in T2 zeigen (abhängig vom Blutungsstadium). Hyperintensität bleibt in fettunterdrückten Sequenzen erhalten → bestätigt Blut, nicht Fett. T1-hyperintense Herde sind hochspezifisch für Adenomyose — werden beim Leiomyom nicht gesehen (außer bei Degeneration).
Berichtssatz
Kleine hyperintense Herde im Myometrium in T1 mit erhaltenem Signal in fettunterdrückter Sequenz, entsprechend hämorrhagischen endometrialen Inseln; vereinbar mit Adenomyose.
Leichte Diffusionsrestriktion im adenomyotischen Myometrium im DWI — ADC-Werte sind leicht niedriger im Vergleich zum normalen Myometrium. Keine deutliche Restriktion (unterschiedlich vom Endometriumkarzinom). Hämorrhagische Herde können T2-Shine-through-Effekt im DWI zeigen. DWI ist keine primäre Sequenz für die Adenomyose-Diagnose, aber hilfreich bei der Differenzierung des fokalen Adenomyoms von malignen Läsionen.
Berichtssatz
Leichte Diffusionsrestriktion im adenomyotischen Myometrium auf DWI/ADC-Karte beobachtet; keine deutliche Restriktion vereinbar mit maligner Läsion nachweisbar.
Kriterien
Ausgebreitete myometriale Beteiligung, JZ diffus verdickt, heterogenes Myometrium, globulärer Uterus
Unterscheidungsmerkmale
Häufigste Form (70%). Uterus symmetrisch oder asymmetrisch vergrößert. Myometriale Zysten weit verbreitet. Venetian-Blind-Schallauslöschung prominent im US. Hysterektomie ist definitive Behandlung — fertilitätserhaltende Chirurgie begrenzt.
Kriterien
Lokalisierter myometrialer Bereich betroffen, gut abgrenzbare aber nicht-gekapselte fokale Läsion
Unterscheidungsmerkmale
Form, die am häufigsten mit Leiomyom verwechselt wird. T2-hypointense Raumforderung — aber keine Pseudokapsel, unscharfe Grenzen, myometriale Zysten darin. Chirurgische Enukleation schwierig (keine Spaltebene). MRT-Charakterisierung kritisch.
Kriterien
Große zystische Höhle (>1 cm) im Myometrium, prominente Dilatation ektoper Endometriumdrüsen
Unterscheidungsmerkmale
Seltene Variante. Präsentiert sich mit schwerer Dysmenorrhö bei jungen Frauen. Großer hyperintenser zystischer Bereich in T2, hämorrhagischer Inhalt in T1 (hyperintens). Kann mit myometrialer Zyste oder Endometriom verwechselt werden. Zystische Läsion im Myometrium im US.
Unterscheidungsmerkmal
Leiomyom zeigt gut abgrenzbare runde Raumforderung, deutliche Pseudokapsel (T2-hyperintenser Ring), homogene T2-Hypointensität, keine myometrialen Zysten, keine JZ-Verdickung. Adenomyose zeigt unscharf begrenzt, keine Pseudokapsel, JZ-Verdickung >12 mm, T2-hyperintense myometriale Zysten, T1-hyperintense hämorrhagische Herde.
Unterscheidungsmerkmal
Endometriumkarzinom zeigt Raumforderung aus Endometriumhöhle, deutliche Diffusionsrestriktion (niedriger ADC), myometriale Invasion (JZ-Störung), irreguläre Anreicherung. Adenomyose zeigt verdickte aber nicht invadierte JZ, leichte DWI-Restriktion, myometriale Zysten (beim Karzinom fehlend), normale Endometriumhöhle.
Unterscheidungsmerkmal
Endometriales Stromasarkom zeigt Invasion von Myometrium und vaskulären Strukturen (myometriale wurmartige Ausdehnung), heterogenes intermediär-hohes T2-Signal, deutliche DWI-Restriktion, venöse Invasion (Ausdehnung zur VCI). Adenomyose zeigt kein invasives Wachstum, keine vaskuläre Beteiligung, JZ-Verdickung glatt und symmetrisch, benignes Erscheinungsbild.
Dringlichkeit
routineManagement
medicalBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
6-monthAdenomyose ist eine chronische, hormonabhängige Erkrankung. Symptomschwere ist proportional zum Ausmaß der Beteiligung. Erstlinienbehandlung ist hormonelle Therapie: orale Kontrazeptiva, Levonorgestrel-IUD (Mirena), GnRH-Agonisten (temporäre Menopausenindukion). Definitive Behandlung ist Hysterektomie — indiziert bei schwer symptomatischen Patientinnen ohne Fertilitätswunsch. UAE ist bei Adenomyose weniger wirksam als beim Leiomyom, kann aber kurz- bis mittelfristige Symptomlinderung bieten. Beziehung zur Infertilität ist bewiesen — reduziert IVF-Erfolgsraten (besonders JZ >12 mm). Prä-IVF GnRH-Agonisten-Therapie hat in einigen Studien Schwangerschaftsraten verbessert. Endometriose-Koexistenz ist häufig — sollte zusammen bei Beckenschmerz- und Infertilitätsmanagement evaluiert werden. Symptome bessern sich generell mit sinkenden Hormonspiegeln in der Menopause.
Die Adenomyose ist eine wichtige Ursache für Dysmenorrhoe, Menorrhagie und Infertilität. Das MRT ist der Goldstandard für die Diagnose. Die medikamentöse Therapie (hormonelle Suppression) ist die Erstlinientherapie. UAE (Uterusarterienembolisation) oder Hysterektomie werden bei refraktären Fällen in Betracht gezogen. Das Vorhandensein von Adenomyose bei Patientinnen, die eine IVF planen, kann den Implantationserfolg verringern.