Das mykotische Aneurysma (infektiöses Aneurysma) ist ein Pseudoaneurysma oder echtes Aneurysma, das durch Schwächung der Arterienwand durch einen infektiösen Prozess entsteht. Trotz des Namens 'mykotisch' sind die überwiegende Mehrheit der Fälle bakteriellen Ursprungs (Staphylococcus aureus, Salmonella spp. am häufigsten); Pilzinfektionen sind selten, können aber bei immunsupprimierten Patienten auftreten. Es kann von infektiöser Endokarditis (65-80 %), Bakteriämie, benachbarter vertebraler Osteomyelitis oder penetrierendem Trauma ausgehen. Die Aorta ist das am häufigsten betroffene Gefäß (50-60 %), wobei auch suprarenale/infrarenale Aorta, Iliakal-, Femoral- und intrakranielle Arterien betroffen sein können. Die CT-Angiographie zeigt charakteristisch sakkuläre Morphologie, lobulierte irreguläre Kontur, periaortisches Weichgewebe/Gas und rasche Größenzunahme. Aufgrund des hohen Rupturrisikos (75 %) ist eine dringende chirurgische/endovaskuläre Behandlung erforderlich.
Altersbereich
40-80
Häufigkeitsalter
60
Geschlecht
Mannlich dominant
Prävalenz
Sehr selten
Vier Hauptmechanismen der mykotischen Aneurysmaentwicklung sind beschrieben: (1) Septische Embolisation — septische Emboli aus infektiöser Endokarditis verschließen Vasa vasorum der Arterienwand und erzeugen lokale Ischämie und Infektion → mediale Nekrose → Wandschwächung → Aneurysma. (2) Bakterämische Aussaat — bakterielle Kolonisation über den Blutkreislauf auf atherosklerotischem Plaque oder vorbestehendem Aneurysma; Salmonella und Staphylococcus zeigen Affinität zur atherosklerotischen Intima. (3) Direkte Ausbreitung — direkte Invasion der Arterienwand von benachbarter Infektion (vertebrale Osteomyelitis, paravertebraler Abszess, Spondylitis). (4) Traumatische Inokulation — direkte Kontamination nach penetrierendem Trauma oder intravaskulärem Eingriff. Der infektiöse Prozess verursacht Freisetzung proteolytischer Enzyme und entzündlicher Mediatoren in der Arterienwand → Zerstörung elastischer Fasern und Kollagen → Verlust der strukturellen Integrität → Pseudoaneurysma- oder echte Aneurysmabildung. Periaortisches Weichgewebe im CT reflektiert perivaskuläre Entzündung; Gasnachweis zeigt gasbildende Organismen oder Abszessformation.
Ein Aneurysma mit sakkulärer Morphologie an einer für atherosklerotische Aneurysmen atypischen Lokalisation (suprarenale Aorta, SMA-Abgang, thorakale Aorta), insbesondere bei begleitendem Fieber und Bakteriämie, ist hochverdächtig für mykotisches Aneurysma. Periaortisches Weichgewebe/Gas und rasche Größenzunahme verstärken diesen Verdacht. Diese Trias (atypische Lokalisation + sakkuläre Morphologie + klinische Infektionszeichen) ist die stärkste diagnostische Kombination für mykotisches Aneurysma.
Sakkuläres oder fusiformes Aneurysma mit lobulierter, irregulärer Wandkontur in der CT-Angiographie. Aneurysma typischerweise außerhalb typischer atherosklerotischer Aneurysma-Lokalisationen (suprarenale Aorta, SMA-Abgang, thorakale Aorta). Sakkuläre Morphologie (80 %) ist typisch für mykotisches Aneurysma — unterscheidet sich vom fusiformen atherosklerotischen Aneurysma. Wandkontur ist irregulär und lobuliert, kann fokale exzentrische Ausstülpungen (Blebs) enthalten — Zeichen drohender Ruptur. Aneurysmagröße ist meist <5 cm, wächst aber rasch (>5 mm Zunahme wöchentlich ist signifikant). Intramurale Luftblasen können sichtbar sein.
Berichtssatz
Lobuliertes, irregulär konturiertes sakkuläres Aneurysma der suprarenalen/infrarenalen Aorta wird beobachtet; im klinischen Kontext (Fieber, Bakteriämie) sollte ein mykotisches Aneurysma primär erwogen werden.
Periaortische/perivaskuläre Weichteilverdickung und/oder Gasblasen um das Aneurysma. Weichgewebe repräsentiert entzündliche Infiltration und Abszessformation (30-50 HU). Gasblasen zeigen gasbildende Organismen oder Abszesskavitation — hochspezifischer Befund für mykotisches Aneurysma. Weichgewebe kann periphere Randkontrastierung im Kontrast-CT zeigen (Abszesswand). Periaortische Lymphknotenvergrößerung ist ein Indikator für infektiösen/entzündlichen Prozess. Vertebrale Körpererosion oder Diskitis-Befunde können koexistieren (Ausbreitung von benachbarter Spondylodiszitis).
Berichtssatz
Periaortische Weichteilverdickung und Gasblasen um das Aneurysma werden beobachtet, vereinbar mit infektiösem/mykotischem Aneurysma; dringende chirurgische Evaluation wird empfohlen.
Rasche Zunahme des Aneurysmadurchmessers in seriellen CT-Kontrollen — das gefährlichste Merkmal des mykotischen Aneurysmas. Wöchentlich >5 mm oder >10 mm Wachstum in 2-Wochen-Perioden deutet stark auf mykotisches Aneurysma hin. Während das jährliche Wachstum atherosklerotischer AAA 2-3 mm beträgt, kann mykotisches Aneurysma innerhalb von Tagen Zentimeter wachsen. Größenzunahme zeigt fortlaufenden infektiösen Prozess und erhöhtes Rupturrisiko an. Frische periaortische Blutung (hohe Dichte 60-80 HU) im nativen CT kann ein Zeichen gedeckter Ruptur sein.
Berichtssatz
Signifikante Zunahme des Aneurysmadurchmessers im Vergleich zur Voruntersuchung in der seriellen CT-Kontrolle, hinweisend auf mykotisches Aneurysma und hohes Rupturrisiko; dringende gefäßchirurgische Konsultation wird empfohlen.
Fokal erhöhte FDG-Aufnahme in und um die Aneurysmawand im FDG-PET-CT — metabolischer Marker des aktiven infektiösen Prozesses. Anders als die diffuse vaskuläre Aufnahme bei RZA ist die Aufnahme beim mykotischen Aneurysma fokal und asymmetrisch. SUVmax liegt generell >4-5 und überschreitet die Leberreferenz deutlich. PET-CT kann auch zur Beurteilung des Antibiotika-Therapieansprechens verwendet werden — FDG-Aufnahme nimmt bei erfolgreicher Behandlung ab. Auch wertvoll für die Untersuchung der Infektionsquelle (Endokarditis, Spondylitis, andere Herde).
Berichtssatz
Fokal hohe FDG-Aufnahme in und um die Aneurysmawand im PET-CT, vereinbar mit aktivem infektiösem/mykotischem Aneurysma.
Hyperintenses periaortisches Ödem in T2/STIR und murale/periaortische Kontrastierung in Kontrast-T1 um das Aneurysma in der MRT. T2-Hyperintensität reflektiert den hohen Wassergehalt aktiver Entzündung und Ödems. Kontrastierung zeigt erhöhte vaskuläre Permeabilität und Granulationsgewebebildung. MRT beurteilt Abszessformation und vertebrale Erosion aufgrund überlegenen Weichteilkontrasts besser als CT. Periaortische Kollektion mit Diffusionsrestriktion in der DWI unterstützt Abszessformation.
Berichtssatz
Hyperintenses periaortisches Ödem in T2/STIR und ausgeprägte murale/periaortische Kontrastierung in Kontrast-T1 um das Aneurysma in der MRT, vereinbar mit aktivem infektiösem Prozess.
Vertebrale Körpererosion und/oder Spondylodiszitis-Befunde begleitend zum mykotischen Aortenaneurysma. Aneurysma kann direkte Invasion von der posterioren Aortenwand in den Vertebralkörper zeigen — osteolytische Erosionen, Endplattenirregularität und Bandscheibenraumdestruktion. Alternativ kann auch Ausbreitung von primärer Spondylodiszitis zur Aortenwand auftreten. Psoasabszess oder paravertebraler Abszess können koexistieren. Vertebrale Erosionen werden am besten im Knochenfenster im CT beurteilt. MRT kann frühe Befunde der Spondylodiszitis (Endplattenödem, Bandscheiben-T2-Signalzunahme) vor dem CT zeigen.
Berichtssatz
Osteolytische Erosion und Endplattenirregularität im Vertebralkörper angrenzend an das mykotische Aneurysma, vereinbar mit vaskulärer Ausbreitung von infektiöser Spondylodiszitis.
Kriterien
Aneurysma durch septische Embolisation im Rahmen infektiöser Endokarditis. Häufiger in peripheren Arterien (femoral, popliteal, splenisch, intrakraniell). Kann multipel sein. Häufigster Erreger: Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans.
Unterscheidungsmerkmale
Multiple periphere Pseudoaneurysmen deuten stark auf septische Embolisation von Endokarditis. Echokardiographie bestätigt Vegetationen. Intrakranielles mykotisches Aneurysma — Subarachnoidalblutungsrisiko. Erfordert aggressive Antibiotherapie + chirurgische Reparatur.
Kriterien
Bakterielle Kolonisation über den Blutkreislauf auf atherosklerotischem Plaque oder vorbestehendem Aneurysma. Bevorzugt die Aorta (infrarenal>suprarenal). Salmonella spp. und Staphylococcus aureus sind häufigste Erreger. Häufig bei älteren, atherosklerotischen, immunsupprimierten Patienten.
Unterscheidungsmerkmale
Infektion auf bestehendem atherosklerotischem AAA — plötzliche Beschleunigung der Größenzunahme ist ein Hinweis. Salmonella-Aorteninfektion verläuft meist fulminant mit hoher Mortalität. Periaortisches Gas und Abszess können ausgeprägter sein.
Kriterien
Direkte Kontamination nach penetrierendem Trauma, intravaskulärem Eingriff (Katheterisierung, Graftimplantation) oder intravenösem Drogengebrauch. Pseudoaneurysmaentwicklung an der Eingriffsstelle. Graftinfektion kann nach EVAR/chirurgischem Graft auftreten.
Unterscheidungsmerkmale
Eingriffsanamnese und Aneurysmalokalisation an der Eingriffsstelle sind Schlüsselhinweise. Pseudoaneurysma in Femoral-/Brachialarterien typisch bei intravenösem Drogenmissbrauch. Perigraft-Flüssigkeit, Gas und Abszessbefunde bei Graftinfektion. Hohes Risiko für MRSA und polymikrobielle Infektion.
Unterscheidungsmerkmal
Atherosklerotisches AAA zeigt fusiforme Morphologie, verkalkte Wand und infrarenale Prädilektion; mykotisches Aneurysma zeigt sakkuläre Morphologie, irreguläre Kontur, periaortisches Weichgewebe/Gas und atypische Lokalisation. AAA wächst 2-3 mm jährlich; mykotisches Aneurysma wächst rasch innerhalb von Tagen/Wochen. Systemische Infektionszeichen (Fieber, Leukozytose) fehlen bei AAA.
Unterscheidungsmerkmal
Penetrierendes Aortenulkus (PAU) entsteht durch Ulzeration atherosklerotischer Plaques und zeigt fokale kraterartige Ausstülpung; mykotisches Aneurysma zeigt irreguläre sakkuläre Expansion und periaortisches Weichgewebe/Gas. Periaortisches Gas wird bei PAU nicht gesehen und Infektionszeichen fehlen. PAU tritt meist in der Aorta descendens im Rahmen atherosklerotischer Veränderungen auf.
Unterscheidungsmerkmal
Aortenruptur zeigt akutes periaortisches Hämatom und aktive Kontrastextravasation; mykotisches Aneurysma hat dominante periaortische Gas-, Weichgewebe- und Abszessbefunde. Ruptur entwickelt sich meist akut bei bestehendem Aneurysma oder Trauma. Bei Ruptur eines mykotischen Aneurysmas können beide Befunde koexistieren — gedeckte Ruptur mit Gas-/Abszesskoexistenz deutet auf mykotische Ätiologie hin.
Unterscheidungsmerkmal
IgG4-assoziierte Periaortitis zeigt periaortische Weichteilverdickung ('Mantle-Zeichen'), aber Aneurysma-Morphologie ist fusiform, nicht sakkulär, ohne Gas- oder Abszessbefunde. IgG4-Erkrankung wird von erhöhtem Serum-IgG4 und Mehrorganbeteiligung begleitet. Fieber und akute Infektionszeichen fehlen. Periaortisches Weichgewebe ist homogen und glatt konturiert — unterscheidet sich von irregulärer Infiltration bei infektiösem Prozess.
Dringlichkeit
emergentManagement
surgicalBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
specialist-referralMykotisches Aneurysma ist ein vaskulärer Notfall — Rupturrate erreicht 75 % und Mortalität beträgt 50-90 % unbehandelt. Behandlung hat drei Komponenten: (1) Aggressive intravenöse Antibiotherapie — zielgerichtet basierend auf Blutkultur, mindestens 6-8 Wochen, erfordert meist lebenslange orale Suppression. (2) Chirurgische Reparatur — offene Chirurgie (extra-anatomischer Bypass) oder endovaskuläres Stent-Graft (EVAR). Endovaskulärer Ansatz kann als Brückentherapie in Notfällen verwendet werden, birgt aber Risiko des Belassens prothetischen Materials im infizierten Feld. (3) Behandlung der Infektionsquelle — Endokarditis, Spondylitis oder andere Herde. Multidisziplinärer Ansatz (Gefäßchirurgie + Infektiologie + Radiologie) ist erforderlich. Serielle CT-Angiographie in der Nachsorge beurteilt Aneurysmagröße, periaortische Inflammation und Graft-/Reparaturintegrität.
Das mykotische Aneurysma erfordert dringende Behandlung aufgrund des sehr hohen Rupturrisikos. Die Behandlung umfasst prolongierte IV-Antibiotikatherapie + chirurgische Resektion (In-situ-Prothese oder extra-anatomischer Bypass) oder endovaskulärer Stent-Graft (Überbrückung). Blutkulturen sollten vor der Behandlung abgenommen werden. Eine Endokarditisquelle sollte untersucht werden.