Akut serebral infarkt, bir beyin arterinin tikanmasi sonucu ilgili vaskuler teritoryumda iskemik nekroz gelisen acil norolojik durumdur. En sik orta serebral arter (MCA) teritoryumunda gorulur. Sitotoksik odem dakikalar icinde gelisir ve DWI'da difuzyon kisitlamasi en erken goruntuleme bulgusudur (semptom baslangicindan itibaren dakikalar icinde pozitif). DWI-FLAIR uyumsuzlugu (DWI pozitif, FLAIR negatif) akut infarkt zamanlamasini (<4.5 saat) tahmin etmede kullanilir ve trombolitik tedavi karari icin kritik onem tasir. Inme alt tipleri (aterosklerotik, kardiyoembolik, lakuner, watershed) farkli goruntuleme paternleri gosterir ve farkli tedavi stratejileri gerektirir.
Yaş Aralığı
50-90
En Sık Yaş
70
Cinsiyet
Erkek baskin
Prevalans
Çok Sık
Akut serebral infarktta bir beyin arterinin tikanmasi (trombotik veya embolik) sonucu downstream dokunun perfuzyonu durur ve iskemik kaskad baslar. Dakikalar icinde ATP uretimi durur, Na+/K+-ATPaz pompalari iflas eder ve hucre icine sodyum/su girisi olur (sitotoksik odem). Bu hucre siskinligi ekstraselluler alanı daraltir ve su molekullerinin Brownian hareketini kisitlar; DWI'da difuzyon kisitlamasi (parlak sinyal) ve ADC haritasinda dusuk sinyal olarak goruntulenir. Ilk 4-6 saat icinde kan-beyin bariyeri henuz saglamdir ve FLAIR/T2'de sinyal degisikligi olusmadigindan DWI-FLAIR uyumsuzlugu meydana gelir — bu zamanlama penceresi trombolitik tedavi icin kritiktir. Saatler-gunler icinde vazojenik odem eklenir (kan-beyin bariyeri yikilmasi), FLAIR/T2 hiperintensite belirginlesir ve kutle etkisi artar. Perfuzyon goruntulemede difuzyon-perfuzyon uyumsuzlugu (DWI lezyonu < perfuzyon defekti) kurtarilabilir penumbra dokusunu temsil eder ve endovaskuler tedavi karari icin kullanilir.
Vaskuler teritoryuma uyan dagılımda DWI'da hiperintens sinyal ve ADC haritasinda karsilik gelen hipointens sinyal kombinasyonu akut iskemik infarktın imza bulgusudur. Bu bulgu sitotoksik odemi yansitir ve semptom baslangicindan dakikalar icinde pozitif olur, bu ozelligi ile akut inme tanisinda en erken ve en sensitif goruntuleme bulgusudur.
DWI (Diffusion Weighted Imaging) sekanslarda vaskuler teritoryuma uyan dagılımda hiperintens sinyal (parlak) izlenir. Bu bulgu semptom baslangicindan dakikalar icinde pozitif olur ve akut iskemik inme tanisinda en sensitif (%88-100) ve en erken goruntuleme bulgusudur. Difuzyon kisitlamasi sitotoksik odem nedeniyle hucre icine su girisi ve ekstraselluler alanin daralmasi sonucu olusur. Lezyon siniri vaskuler dagılıma uyar (MCA, ACA, PCA teritoryumlari veya watershed bölgeleri).
Rapor Cumlesi
DWI sekanslarda [vaskuler teritoryum] dagılıminda difuzyon kisitlamasi izlenmekte olup, ADC haritasinda karsilik gelen sinyal dusuklugu dogrulanmistir. Bulgular akut iskemik infarkt ile uyumludur.
DWI-FLAIR uyumsuzlugu: DWI'da difuzyon kisitlamasi pozitif iken ayni bolgede FLAIR sekanslarda henuz sinyal degisikligi izlenmez. Bu uyumsuzluk akut infarkt yasinin yaklasik <4.5 saat oldugunu gosterir ve 'tissue clock' olarak bilinir. FLAIR'in pozitif olmaya baslamasi (hiperintensite) vaskuler teritoryumda 4.5-6 saatten sonra gorunur hale gelir ve vazojenik odem gelisimini yansitir. DWI-FLAIR uyumsuzlugu uyaniş zamani bilinmeyen inmeli hastalarda (wake-up stroke) trombolitik tedavi karar verme suresinde kritik oneme sahiptir.
Rapor Cumlesi
DWI'da [vaskuler teritoryum] dagiliminda difuzyon kisitlamasi izlenirken, FLAIR sekanslarda ayni bolgede henuz sinyal degisikligi saptanmamistir (DWI-FLAIR uyumsuzlugu pozitif). Bu bulgu infarkt yasinin yaklasik 4.5 saatten kisa oldugunu dusundurur.
Kontrastsiz BT'de akut infarktın erken bulguları: insuler kortikal ribbon sign (insular ribbon kaybi — insular korteksin gri-beyaz madde ayriminin silinmesi), lentiform nukleus hipodansitesi, sulkuslarin silinmesi (lokal odem nedeniyle), dense vessel sign (tıkanan arterde hiperdens trombüs — özellikle MCA'da 'hiperdens MCA isareti'). Bu bulgular semptom baslangicindan 1-3 saat sonra gorulebilir ancak BT, DWI'dan cok daha az sensitiftir (%40-60 vs %88-100). ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) erken iskemik degisiklikleri sistematik degerlendirme icin kullanilir.
Rapor Cumlesi
Kontrastsiz BT'de [vaskuler teritoryum] dagiliminda erken iskemik degisiklikler izlenmektedir: [insular ribbon kaybi/lentiform nukleus hipodansitesi/sulkus silinmesi]. ASPECTS skoru: [skor]/10. [Hiperdens MCA isareti saptanmistir/saptanmamistir].
T2 agirlikli sekanslarda akut infarkt alaninda vaskuler teritoryuma uyan dagılımda hiperintens sinyal izlenir. Bu bulgu vasogenic odem gelisimi ile iliskilidir ve genellikle semptom baslangicindan 6-12 saat sonra belirginlesir (DWI'dan gec). Kutle etkisi (sulkus silinmesi, ventrikul basisi) eslik edebilir. Subakut donemde (3-7 gun) T2 hiperintensite maksimum seviyeye ulasir. Kronik donemde (hafta-aylar) gliotik skar ve ensefalomalazi olarak hiperintens kalir ancak kutle etkisi geriler ve eks-vakuo dilatasyon gelisir.
Rapor Cumlesi
T2 agirlikli sekanslarda [vaskuler teritoryum] dagiliminda hiperintens sinyal degisikligi ve [eslik eden kutle etkisi/sulkus silinmesi] izlenmektedir.
Perfuzyon MR goruntulerde (DSC veya ASL) MTT (Mean Transit Time) ve Tmax haritalarinda perfuzyon defekti, DWI'daki difuzyon kisitlamasi alanindan buyuktur. Bu fark 'difuzyon-perfuzyon uyumsuzlugu' olarak adlandirilir ve kurtarilabilir penumbra dokusunu temsil eder. Tmax >6 saniye esik degeri penumbrayi tanimlamak icin en yaygin kullanilan parametredir (DEFUSE/EXTEND calismalari). CBV haritasinda infarkt cekirdeginde dusuk, penumbrada korunmus veya hafif artmis perfuzyon gorulur (otoreegulasyon). Bu uyumsuzluk endovaskuler trombektomi karari icin (6-24 saat penceresi) kritik oneme sahiptir.
Rapor Cumlesi
Perfuzyon MR goruntulerde DWI'daki difuzyon kisitlamasi alanindan belirgin genis perfuzyon defekti (Tmax >6s) izlenmekte olup, difuzyon-perfuzyon uyumsuzlugu kurtarilabilir penumbra dokusunun varligini dusundurmektedir. Tahmini penumbra hacmi: [hacim] mL.
SWI sekanslarda tıkanan arterde trombuse bagli hipointens sinyal (susceptibility vessel sign) izlenir — BT'deki dense vessel sign'in MR karsiligidir ve daha sensitiftir. Ayrica akut infarkt alaninda belirginlesen derin meduller venler ('brush sign') izlenebilir — bu bulgu cevre dokunun artmis oksijen ekstraksiyonunu yansitir ve infarkt cekirdegi ile penumbrayi ayirt etmeye yardimci olur. Hemorajik transformasyon varsa mikrokanamalar SWI'de erken saptanir.
Rapor Cumlesi
SWI sekanslarda [arter] trasesinde susceptibility vessel sign izlenmekte olup, arteriyel tıkanıklık ile uyumludur. [Brush sign/hemorajik transformasyon bulgusu saptanmistir/saptanmamistir].
BT anjiyografide tıkanan arterde kontrast madde gecisinin kesilmesi (cutoff sign) izlenir. MCA M1 veya ICA terminal tıkanıkligi en sik goruntulenen paterndir. Kollateral dolaşim durumu (leptomeningeal kollateraller) prognoz ve tedavi karari icin kritiktir — iyi kollateral dolum penumbranin korunmasini gosterir. BT perfuzyon ile birlikte degerlendirildiginde infarkt cekirdegi (CBV dusuk) ve penumbra (MTT uzamis, CBV korunmus) haritalari olusturulur. Tandem lezyonlar (ekstrakraniyal ICA + intrakraniyal) BT anjiyografide degerlendirilir.
Rapor Cumlesi
BT anjiyografide [arter — segment] duzeyinde tikaniklik (cutoff sign) izlenmektedir. Leptomeningeal kollateral dolum [iyi/orta/zayif] olarak degerlendirilmistir. [BT perfuzyonda infarkt cekirdegi: [hacim] mL, penumbra: [hacim] mL].
MR spektroskopide (MRS) akut infarkt alanında laktat piki (1.33 ppm'de dublet) izlenir — anaerobik glikolizin gostergesidir. N-asetilaspartat (NAA, 2.02 ppm) duser — noronal hasar/kaybi yansitir. Kolin/kreatin orani genellikle normaldir (tumorlerden farkli). Laktat piki DWI ile birlikte degerlendirildiginde iskemik doku metabolik durumunu ortaya koyar. Penumbra bolgesinde laktat artisi ile birlikte NAA'nin kismi korunmasi canlı ancak iskemik dokuyu isaret edebilir.
Rapor Cumlesi
MR spektroskopide infarkt alaninda 1.33 ppm'de laktat piki ve NAA pikinde azalma izlenmekte olup, iskemik metabolik degisiklikler ile uyumludur.
Kriterler
Buyuk serebral arter (ICA, MCA M1, basilar) stenoz veya oklüzyonuna bagli genis teritoryal infarkt. BT/MR anjiyografide proksimal arter darligi veya tikanikligi. Genellikle kortikal ve subkortikal alanlari birlikte etkiler. Aterosklerotik risk faktorleri (hipertansiyon, diyabet, hiperlipidemi, sigara) mevcut.
Ayirt Edici Ozellikler
Genis, kama seklinde, vaskuler teritoryuma uyan lezyon. Korteks ve beyaz madde birlikte etkilenir. Hemorajik transformasyon riski yuksek (ozellikle reperfuzyon sonrasi). Erken donemde dense vessel sign/susceptibility vessel sign bulunabilir.
Kriterler
Kardiyak kaynak (atriyal fibrilasyon, endokardit, mural trombüs, PFO) varliginda olusan embolik infarkt. Genellikle aniden baslar, multipl vaskuler teritoryumlari etkileyebilir. Hemorajik transformasyon orani yuksektir (%70'e kadar). Emboli parcalanmasi nedeniyle erken reperfuzyon gorulebilir.
Ayirt Edici Ozellikler
Multipl vaskuler teritoryumda esanli lezyonlar, kortikal agirlikli dagılım (emboli kortikal dallara yerlesir), erken hemorajik transformasyon, yaygin odem. DWI'da multipl dagınık difuzyon kisitlamasi odaklari gorulabilir.
Kriterler
Kucuk penetran arter tikanikligina bagli <15 mm infarkt. En sik bazal ganglionlar, talamus, pons, internal kapsul ve corona radiatada gorulur. Hipertansiyon ve diyabet en onemli risk faktorleridir (lipohyalinozis). Tipik klinik sendromlar: pür motor, pür sensoriyel, ataksik hemiparezi, dizartri-hantal el.
Ayirt Edici Ozellikler
Kucuk (<15mm), yuvarlak/oval, derin yerlesimli lezyon. DWI'da kucuk parlak odak. Buyuk damar tikanikligi veya kortikal tutulum yoktur. Kronik donemde lakuner kavite olusur (BOS intensitesinde).
Kriterler
Iki buyuk serebral arterin beslenme sinir bolgesinde olusan infarkt. Sistemik hipotansiyon veya proksimal arter darligi ile iliskili. Ic (derin) watershed: lateral ventrikul kenarinda, kortikal ve derin beslenme alanlari arasinda. Dis (yuzeyel) watershed: ACA-MCA veya MCA-PCA sinir bolgesinde.
Ayirt Edici Ozellikler
Tipik patern: dis watershed'de parasagittal/parasuprasylvian dizilimli multipl kucuk infarktlar ('string of pearls'), ic watershed'de ventrikul kenarinda derin beyaz maddede lineer lezyon. Klasik teritoryal dagılıma uymaz. Bilateral olabilir. Hemodinamik nedenli (kardiyak cerrahi, sok, ciddi karotis darligi).
Ayirt Edici Ozellik
Beyin apsesi DWI'da difuzyon kisitlamasi gosterir (pürülan içerik yüksek viskozite) ancak dagilimi vaskuler teritoryuma uymaz, yuvarlak/oval seklinde halka seklinde kontrastlanir ve cevre odem daha belirgindir. Apse kavitesi icindeki difuzyon kisitlamasi homojen iken infarktın dagılımi vaskuler anatomiye uyar. Apse MRS'de amino asit ve suksinat pikleri gosterir ki bunlar infarktta gorulmez.
Ayirt Edici Ozellik
Glioblastom duzensiz halka seklinde kontrastlanir ve vaskuler teritoryuma uymayan dagılım gosterir. DWI'da hucresel bolgelerde difuzyon kisitlamasi gosteRebilir ancak dagılım vaskuler degil tumoraldir. Perfuzyonda artmis CBV (neovaskülarizasyon) izlenir ancak erken donemde infarkttan farkli olarak MTT kisalabilir. MRS'de yüksek kolin/kreatin orani (hucresel proliferasyon) gorulur ki akut infarktta kolin genellikle normaldir. Subakut donemde infarkt kontrastlanma gosterebilir ancak glioblastomdaki kadar masif ve duzensiz degildir.
Ayirt Edici Ozellik
Primer SSS lenfomasi periventrikuler veya derin gri cekirdek lokalizasyonludur, homojen yogun kontrastlanir ve DWI'da belirgin difuzyon kisitlamasi gosterir. Ancak dagılım vaskuler teritoryuma uymaz, genellikle tek veya az sayida lezyondur. Perfuzyonda CBV artisi AVM'den hafif ve infarkttan farklidir. Steroid tedavisi ile dramatik kuculme ('ghost tumor') taniya yardimcidir ve infarktta gorulmez. MRS'de yuksek lipid piki olabilir.
Ayirt Edici Ozellik
Toksoplazmoz immunsuprese hastalarda multipl halka kontrastlanan lezyonlar olusturur ve DWI'da merkezi difuzyon kisitlamasi gosteRebilir. Ancak dagılım vaskuler teritoryuma uymaz, tipik olarak bazal ganglionlar ve kortikomedüller birlesimde yerlesir, halka seklinde kontrastlanir ve çevresinde belirgin odem vardir. Empirik tedaviye yanit (2-3 haftada kuculme) taniya yardimcidir. Seroloji pozitif olabilir.
Aciliyet
emergencyYonetim
Akut inme protokolu — 'time is brain'. iv-tPA (alteplaz) <4.5 saat icerisinde (DWI-FLAIR mismatch ile uzatilabilir), mekanik trombektomi <24 saat icerisinde (genis damar tikanikligi + uygun penumbra). Destek tedavisi, antikoagulasyon (kardiyoembolik), antiagregan (aterosklerotik), risk faktoru kontrolu.Biyopsi
Gerekli DegilTakip
24-48 saat kontrol BT (hemorajik transformasyon), 3-7 gun kontrol MR (infarkt hacmi). Uzun donem: 3-6 ay MR, etiyolojiye yonelik tedavi, sekonder koruma.Akut serebral infarkt norolojik acildir — 'zaman beyindir'. Her dakika yaklasik 1.9 milyon noron kaybolur. IV trombolitik tedavi (alteplaz) semptom baslangicindan <4.5 saat icinde uygulanmalidir; DWI-FLAIR uyumsuzlugu bilinmeyen baslangicli inmede zaman penceresini genisletebilir. Buyuk damar tikanikliginda mekanik trombektomi 6-24 saat arasinda uygulanabilir (DAWN/DEFUSE kriterlerine gore uygun penumbra varligi). Goruntuleme acil tedavi kararlarinda dogrudan belirleyicidir: BT (kanama dislamasi), BT anjiyografi (tikaniklik saptanmasi), DWI (infarkt dogrulamasi), perfuzyon (penumbra degerlendirmesi). Etiyoloji arastirmasi (kardiyak, buyuk damar, kucuk damar, nadir nedenler) sekonder koruma stratejisini belirler.
Akut serebral infarkt acil bir nörolojik durumdur. IV tPA (alteplaz) ilk 4.5 saat içinde ve mekanik trombektomi büyük damar oklüzyonlarında ilk 24 saat içinde uygulanabilir. DWI-FLAIR uyumsuzluğu ve perfüzyon görüntüleme tedavi kararını yönlendirir. Hemorajik transformasyon tromboliz sonrası en önemli komplikasyondur.