Bursit, sinoviyal bursa — kemik ve yumuşak doku arasında sürtünmeyi azaltan sinoviyal membranla kaplı sıvı dolu kese — inflamasyonudur. Vücutta 150'den fazla bursa bulunur ve bunların büyük çoğunluğu klinik olarak önem taşımaz. En sık etkilenen bursalar subakromiyal/subdeltoid (omuz), olekranon (dirsek), prepatellar (diz), trokanterik (kalça) ve retrocalcaneal (topuk) bursalardır. Bursit etyolojisi üç ana kategoriye ayrılır: aseptik (mekanik irritasyon, travma, aşırı kullanım), septik (enfeksiyöz — genellikle S. aureus, cilt sıyrığından direkt inokulasyon) ve kristal (gut, psödogut). MRG ve US'de distanse olmuş sıvı dolu bursa, sinoviyal kalınlaşma ve çevre peribursal ödem tanısal kombinasyondur. Septik bursit acil tedavi gerektiren bir alt tiptir — gecikmiş tedavi eklem sepsis ve osteomiyelite ilerleyebilir. Aseptik bursit genellikle konservatif tedavi ile yönetilir ve prognoz mükemmeldir.
Yaş Aralığı
25-70
En Sık Yaş
45
Cinsiyet
Esit
Prevalans
Çok Sık
Bursalar, kemik çıkıntılar ile üzerlerinden geçen tendonlar, kaslar veya deri arasında sürtünmeyi azaltmak için anatomik olarak yerleşmiş sinoviyal membran kaplı keselerdir. Normal bursa minimal sinoviyal sıvı içerir (1-3 mL) ve bursa duvarı ince sinoviyal membran ve subsinoviyal bağ dokusundan oluşur. Bursit patofizyolojisi etyolojiye göre farklı mekanizmalarla gelişir: (1) Mekanik/travmatik bursit — tekrarlayan sürtünme veya direkt travma sinoviyal membranı irrite eder ve inflamatuar kaskadı tetikler (IL-1, TNF-alpha, PGE2) → vasküler permeabilite artışı → plazma sızıntısı → sıvı üretimi artar → bursa distansiyonu oluşur. Kronik mekanik irritasyonda sinoviyal membran hipertrofiye uğrar, villöz proliferasyon ve fibrozis gelişir. (2) Enfeksiyöz (septik) bursit — genellikle cilt sıyrığı veya yüzeyel yaralanmadan direkt inokulasyon ile gelişir (hematojen yayılım daha nadir). S. aureus en sık etkendir (%80-90). Bakteriyel invazyon akut nötrofilik inflamatuar yanıt tetikler → pürülan sıvı birikimi, hücresel debris, fibrin ağı oluşur. Tedavisiz septik bursit çevre dokulara yayılabilir (sellülit, osteomiyelit, septik artrit). (3) Kristal bursit — gut (monosodyum ürat) veya psödogut (kalsiyum pirofosfat dihidrat — CPPD) kristalleri bursa içinde birikir → kristal-indüklü nötrofilik inflamasyon (NLRP3 inflamazom aktivasyonu). MRG'de bursal sıvının T2 fat-sat'ta parlak görünmesi, serbest su (sinoviyal sıvı) protonlarının uzun T2 relaksasyon süresine (~80-120 ms) sahip olmasından kaynaklanır. Sinoviyal kalınlaşma kontrastlı sekanslarda kontrastlanma gösterir — inflamatuar neovaskülarizasyon ve kapiller permeabilite artışı gadolinyum sızıntısına yol açar. Peribursal ödem, inflamatuar sürecin bursa çevresine yayılmasını ve çevre dokudaki vasküler permeabilite artışını yansıtır.
T2 fat-sat veya STIR'da anatomik bursa lokasyonunda sıvı dolu distanse kese, sinoviyal kalınlaşma ve çevre peribursal ödem kombinasyonu bursit için tanısal üçlüdür. Bursa lokalizasyonu tanıyı belirler — subakromiyal (omuz), olekranon (dirsek), prepatellar (diz), trokanterik (kalça). Septik ve aseptik ayrımı klinik bulgular (eritem, ısı, ateş) ve görüntüleme özellikleri (duvar düzensizliği, debris, sellülit) ile yapılır.
T2 fat-sat veya STIR ağırlıklı görüntülerde anatomik bursa lokasyonunda sıvı dolu distanse kese izlenir. Sıvı T2'de hiperintens (basit sıvı — homojen parlak sinyal) veya heterojen (hemoraji, debris, enfeksiyon) olabilir. Basit (aseptik) bursitte sıvı homojen hiperintens ve duvar ince; septik bursitte debris (düzensiz sinyal adacıkları) ve sıvı-sıvı seviyesi izlenebilir — nötrofil ve fibrin yerçekimine bağlı tabakalaşır. Hemorajik bursitte T1'de sıvı sinyal artışı (methemoglobin) ile birlikte T2'de heterojen sinyal izlenir. Bursa boyutu, sıvı miktarı, duvar kalınlığı, düzgünlüğü ve çevre doku reaksiyonu rapor edilmelidir.
Rapor Cumlesi
Anatomik bursa lokasyonunda T2 hiperintens sıvı birikimi ile distanse bursa izlenmekte olup bursit ile uyumludur.
Kontrastlı T1 fat-sat görüntülerde bursa duvarında sinoviyal kalınlaşma ve kontrastlanma izlenir. Kalınlaşma düzgün (aseptik — uniform ince duvar kontrastlanması) veya düzensiz/nodüler (septik, kronik — düzensiz kalın duvar, fokal nodüler alanlar) olabilir. Kontrastlanma aktif inflamasyonu yansıtır ve tedavi yanıtını değerlendirmede kullanılır. Septik bursitte duvar belirgin kalınlaşmış (>3 mm) ve düzensiz kontrastlanma gösterir, çevre sellülit bulguları eşlik eder. Kristal bursitte duvar kontrastlanmasına ek olarak intraluminal kristal depozitleri düşük sinyalli nodüller olarak izlenebilir.
Rapor Cumlesi
Kontrastlı görüntülerde bursa duvarında sinoviyal kalınlaşma ve kontrastlanma izlenmekte olup aktif bursit ile uyumludur.
B-mod US'de anatomik bursa lokasyonunda anekoik/hipoekoik sıvı birikimi ve sinoviyal kalınlaşma izlenir. Basit sıvı anekoik (homojen siyah — akustik empedans farkı yok); debris içeren sıvı hipoekoik ve heterojen (düzensiz internal ekolar). Sinoviyal kalınlaşma hipoekoik veya heterojen villöz proliferasyon olarak görülebilir — normal bursa duvarı <1 mm, patolojik kalınlaşma >2 mm. Septik bursitte duvar belirgin kalınlaşmış, sıvı heterojen ve çevre sellülit bulguları (diffüz hipoekoik yumuşak doku şişliği) eşlik eder. US, bursa aspirasyonu için kılavuzluk sağlar ve gerçek zamanlı iğne yerleştirmeyi mümkün kılar. Transvers ve longitudinal düzlemlerde değerlendirme yapılmalı ve karşı taraf ile karşılaştırılmalıdır.
Rapor Cumlesi
US'de anatomik bursa lokasyonunda bursa distansiyonu, sıvı birikimi ve sinoviyal kalınlaşma izlenmekte olup bursit ile uyumludur.
STIR veya T2 fat-sat görüntülerde bursa çevresinde yumuşak doku ödemi hiperintens sinyal artışı olarak izlenir. Peribursal ödem akut veya subakut bursit sürecini gösterir ve inflamasyonun bursa sınırlarını aştığını yansıtır. Septik bursitte çevre sellülit bulguları (diffüz yumuşak doku ödemi, cilt kalınlaşması, cilt altı sıvı birikimi) eşlik edebilir — bu bulgular septik ve aseptik bursit ayrımında önemlidir. Olekranon bursitinde dirsek dorsalinde, prepatellar bursitte patella anteriorunda belirgin peribursal ödem tipiktir. Kronik bursitte peribursal ödem minimal olabilir veya hiç olmayabilir — aktif inflamasyon azalmıştır.
Rapor Cumlesi
Bursa çevresinde peribursal yumuşak doku ödemi izlenmekte olup akut bursit ile uyumludur.
Power Doppler veya renkli Doppler'da bursa duvarında ve sinoviyal membran içinde artmış vaskülarite izlenir — aktif inflamasyon göstergesi. Normal bursa duvarı minimal vaskülarite gösterir veya Doppler sinyali tespit edilmez. Septik bursitte vaskülarite belirgin artmıştır ve çevre sellülit alanında da artmış perfüzyon gözlenir. Kristal bursitte akut atak sırasında vaskülarite artmış, intermitan dönemde azalmıştır. Doppler bulguları tedavi yanıtı izleminde değerlidir — kortikosteroid enjeksiyonu sonrası vaskülarite azalması klinik iyileşme ile koreledir. Mikrobubble kontrastlı US ile düşük akım duyarlılığı artırılabilir ancak rutin pratikte nadiren kullanılır.
Rapor Cumlesi
Bursa duvarında power Doppler ile artmış sinoviyal vaskülarite izlenmekte olup aktif inflamasyon ile uyumludur.
T1 ağırlıklı görüntülerde bursa sıvısının normalden yüksek sinyal göstermesi hemorajik bursiti düşündürür. Subakut kanama ürünü olan methemoglobin hem T1 hem T2'de yüksek sinyal gösterir — bu özellik basit sıvıdan (T1 düşük, T2 yüksek) ayırt edilmesini sağlar. Hemorajik bursit genellikle direkt travma, antikoagülan tedavi veya hemofili zemininde gelişir. Sıvı-sıvı seviyesi izlenebilir — kan ürünleri yerçekimine bağlı tabakalaşır. Kronik hemorajik bursitte hemosiderin birikimi T2* gradient-echo sekanslarda blooming artefaktı oluşturabilir — bu bulgu PVNS'den ayırt edilmelidir.
Rapor Cumlesi
Bursa sıvısı T1'de artmış sinyal göstermekte olup subakut hemorajik bursit ile uyumludur.
Kriterler
Enfeksiyon bulgusu olmadan mekanik irritasyon veya travma sonucu gelişir. Aspirat berrak sinoviyal sıvıdır, Gram boyama ve kültür negatif.
Ayirt Edici Ozellikler
MRG'de sıvı berrak (homojen T2 hiperintens), düzgün ince duvar, minimal peribursal ödem. Konservatif tedavi yeterli — buz, NSAİİ, aktivite modifikasyonu. Refrakter olgularda US-eşliğinde kortikosteroid enjeksiyonu. Prognoz mükemmel, nüks altta yatan neden devam ederse mümkün.
Kriterler
Enfeksiyöz etiyoloji. S. aureus en sık etken (%80-90). Akut başlangıç, eritem, ısı artışı, ateş, lökositoz. Aspirat pürülan, Gram boyama ve kültür pozitif.
Ayirt Edici Ozellikler
MRG: kalınlaşmış düzensiz duvar (>3 mm), debris ve sıvı-sıvı seviyesi, belirgin peribursal sellülit (diffüz yumuşak doku ödemi, cilt kalınlaşması). US: heterojen sıvı, septalar, kalın duvar. ACİL tedavi: bursa aspirasyonu (kültür + Gram boyama) → intravenöz antibiyoterapi (empirik: flukloksasilin/sefazolin) → gerekirse cerrahi drenaj veya bursektomi. Tedavisiz yaşamı tehdit eden komplikasyonlar gelişebilir (septik artrit, osteomiyelit, sepsis).
Kriterler
Bursa içi kanama. Travma, antikoagülan tedavi veya hemofili zemininde gelişir. Aspirat kanlı, kan ürünlerinin evresine göre renk değişir.
Ayirt Edici Ozellikler
MRG: T1'de sıvı sinyal artışı (methemoglobin — subakut kan), T2'de heterojen sinyal. Sıvı-sıvı seviyesi (kan ürünlerinin yerçekimine bağlı tabakalaşması). Kronik hemorajik bursitte hemosiderin birikimi T2* GRE'de blooming — PVNS'den ayırt edilmeli (PVNS'de solid sinoviyal kitle, hemorajik bursitte sıvı ağırlıklı). US'de heterojen ekolar ve internal debris.
Kriterler
Gut (monosodyum ürat) veya psödogut (CPPD) kristal depozisyonu. Aspiratta kristaller polarize mikroskopide tespit edilir.
Ayirt Edici Ozellikler
MRG: sinoviyal kalınlaşma, kontrastlanma, intraluminal düşük sinyalli nodüller (kristal agregasyonları). BT'de kalsifiye depozitler görülebilir (CPPD). US: bursa duvarında veya sıvı içinde hiperekoik depozitler (kristal birikimi), çift kontur isareti (gut). Tedavi: kolşisin, NSAİİ, akut atakta aspirasyon + kortikosteroid enjeksiyonu. Altta yatan metabolik hastalık tedavisi (ürik asit düşürücü ajanlar).
Ayirt Edici Ozellik
Ganglion kisti ekleme veya tendon kılıfına sap (stalk) bağlantısı olan ayrık kistik lezyondur ve anatomik bursa lokasyonundan bağımsızdır — ganglion en sık el bileği dorsalinde skafolunat ligaman komşuluğundan köken alır. Bursit ise spesifik anatomik bursa lokasyonunda distanse bursa gösterir. Ganglion kistinde sinoviyal kalınlaşma ve peribursal ödem tipik olarak yoktur, duvarı ince ve düzgündür.
Ayirt Edici Ozellik
PVNS'de hemosiderin birikmesine bağlı T2* GRE sekanslarda belirgin blooming artefaktı ve T1/T2'de düşük sinyalli lobüle solid sinoviyal kitle izlenir. Bursitte ise sıvı dolu bursa ön planda olup blooming artefaktı yoktur ve solid sinoviyal kitle bileşeni bulunmaz. Hemorajik bursitte az miktarda hemosiderin birikebilir ancak PVNS'deki kadar belirgin ve yaygın değildir.
Ayirt Edici Ozellik
Sinoviyal kondromatoziste eklem içi multipl kalsifiye serbest cisimler ve halka-yay (ring-and-arc) kalsifikasyon paterni BT'de patognomoniktir. Bursitte kalsifiye cisimler yoktur ve sıvı dolu distanse bursa ön plandadır. Nadiren bursal kondromatozis görülebilir ancak eklem içi forma göre çok nadir ve genellikle büyük bursalarda (subakromiyal) oluşur.
Aciliyet
routineYonetim
conservativeBiyopsi
Gerekli DegilTakip
3-monthBursit tedavisi etyolojiye göre planlanır ve doğru alt tip tanısı tedavi stratejisini belirler. Aseptik bursit konservatif tedavi ile yönetilir: buz (ilk 48 saat), NSAİİ (ibuprofen, naproksen — 7-14 gün kürü), aktivite modifikasyonu (predispozan hareketten kaçınma), kompresyon bandajı ve elevasyon. Konservatif tedaviye yanıt vermeyen olgularda US-eşliğinde bursa aspirasyonu ve kortikosteroid enjeksiyonu diagnostik (aspirat analizi) ve terapötik amaçla uygulanır. Septik bursit ACİL tedavi gerektirir ve medikal onkolojik acildir: bursa aspirasyonu (Gram boyama + kültür + kristal analizi + hücre sayımı), empirik intravenöz antibiyoterapi (S. aureus kapsamında — flukloksasilin, sefazolin veya vankomisin MRSA riski varsa), cerrahi drenaj (aspirasyona yanıtsız veya komplike olgularda) ve bursektomi (refrakter veya nükseden septik bursit). Kristal bursitte akut atak tedavisi (kolşisin, NSAİİ, kortikosteroid) ve altta yatan metabolik hastalık yönetimi (ürik asit düşürücü ajanlar — allopürinol, febuksostat). Kronik dirençli aseptik bursitte bursektomi son seçenek olarak düşünülür. Altta yatan nedeni araştırmak kritik öneme sahiptir: tekrarlayan mesleki travma, kristal artropati, romatoid artrit, sistemik inflamatuar hastalıklar.
Basit bursit konservatif tedavi ile iyileşir (dinlenme, buz, NSAİİ). Enfeksiyöz bursit aspirasyon ve antibiyotik gerektirir — aspirat kültürü tanısaldır. Kronik bursitte kortikosteroid enjeksiyonu etkilidir. Dirençli vakalarda cerrahi bursektomi uygulanır. Septik bursit için cerrahi drenaj gerekebilir.