Die adrenale Hämorrhagie ist eine Blutung in der Nebenniere, die durch traumatische oder nicht-traumatische Ursachen entstehen kann. Nicht-traumatische Ursachen umfassen Antikoagulanzientherapie (häufigste), Sepsis (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom — bilaterale adrenale Hämorrhagie bei Meningokokken-Sepsis), Stress (große Operation, Verbrennung), Koagulopathie, Thrombozytopenie, Intensivpatient (kritische Erkrankung), neonatales Geburtstrauma und Schwangerschaft. Kann unilateral oder bilateral sein. Bilaterale adrenale Hämorrhagie kann zu akuter Nebenniereninsuffizienz (Addison-Krise) führen — ein lebensbedrohlicher Zustand. Bildgebungsbefunde variieren je nach Hämorrhagiestadium: Akute Hämorrhagie ist hyperdens im CT (50-80 HU), subakutes Stadium zeigt T1-Hyperintensität im MRT (Methämoglobin), chronisches Stadium entwickelt Atrophie und Verkalkung.
Altersbereich
0-85
Häufigkeitsalter
-
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Selten
Die Nebenniere hat einen der höchsten Blutflüsse relativ zum Körpergewicht — das Ungleichgewicht zwischen drei arteriellen Quellen (A. phrenica inferior, Aorta, Nierenarterienäste) und einer einzigen venösen Drainage (Zentralvene) schafft eine Anfälligkeit für venöse Stauung und Hämorrhagie. Während Stress, Sepsis oder ACTH-Stimulation nimmt der adrenale Blutfluss zu und die ohnehin fragilen medullären sinusoidalen Gefäße können rupturieren. Bei Antikoagulanzien-assoziierter Hämorrhagie kommt es zum unkontrollierten Wachstum kleiner Kapillarblutungen. Beim Waterhouse-Friderichsen-Syndrom führt die durch Meningokokken-Endotoxine ausgelöste DIC (disseminierte intravasale Gerinnung) zu adrenaler mikrovaskulärer Thrombose und anschließender hämorrhagischer Nekrose. Die pathophysiologische Grundlage der Bildgebungsbefunde: Die hohe CT-Dichte bei akuter Hämorrhagie (50-80 HU) resultiert aus der hohen Elektronendichte des Hämoglobinproteins (Eisenatom Z=26). MRT-Signaländerungen hängen vom Oxidationszustand des Hämoglobins ab: hyperakut (Oxyhämoglobin: T1 isointens, T2 leicht hyperintens), akut (Deoxyhämoglobin: T1 isointens, T2 hypointens), früh subakut (intrazelluläres Methämoglobin: T1 hyperintens, T2 hypointens), spät subakut (extrazelluläres Methämoglobin: T1 hyperintens, T2 hyperintens), chronisch (Hämosiderin: T1 hypointens, T2 deutlich hypointens). Diese Stadien spiegeln Veränderungen der magnetischen Eigenschaften der Hämoglobin-Abbauprodukte wider.
Eine hyperdense (50-80 HU), nicht anreichernde Nebennierenmasse im akuten CT, im Kontext einer Hämorrhagie (Trauma, Antikoagulanzien, Sepsis), ist hochgradig diagnostisch für adrenale Hämorrhagie. Beginn der Größenabnahme innerhalb von 6-8 Wochen im Follow-up bestätigt die Diagnose. Ausbleibende Schrumpfung oder Entwicklung einer soliden anreichernden Komponente sollte an hämorrhagische Läsion durch zugrundeliegenden Tumor denken lassen und weitere Abklärung sollte erfolgen.
Akute adrenale Hämorrhagie erscheint als hyperdense (50-80 HU) Masse im nativen CT. Die Dichte ändert sich mit dem Hämorrhagiestadium: akut (1-3 Tage): 50-80 HU, subakut (1-4 Wochen): allmählich abnehmende Dichte (30-50 HU), chronisch (>4 Wochen): niedrige Dichte (10-30 HU) und schließlich Verkalkung oder Atrophie. Nebennierenkonturen können erhalten oder vergrößert sein. Periadrenales Stranding kann sichtbar sein.
Berichtssatz
Eine hyperdense Masse von ca. ___ cm bei ___ HU in der linken/rechten Nebenniere wird im nativen CT gesehen; im klinischen Kontext vereinbar mit akuter adrenaler Hämorrhagie; Größenkontrolle wird empfohlen.
Im kontrastverstärkten CT wird keine Anreicherung im Hämatom gesehen — dies ist der wichtigste Differenzierungsbefund von soliden Tumoren (Metastase, Phäochromozytom, ACC). Dünne periphere kapsuläre Anreicherung kann sichtbar sein. Bei aktiver Blutung kann eine Kontrastmittelextravasation (aktiver Blutungsfokus) sichtbar sein — wichtiger Befund in Notfällen.
Berichtssatz
Im kontrastverstärkten CT wird keine Anreicherung in der Masse gesehen, vereinbar mit einem Hämatom; keine aktive Kontrastmittelextravasation wird beobachtet.
Das T1-Signal der adrenalen Hämorrhagie im MRT hängt vom Hämorrhagiestadium ab. Hyperakut (<24 Stunden): Oxyhämoglobin — T1 isointens. Akut (1-3 Tage): Deoxyhämoglobin — T1 isointens. Früh subakut (3-7 Tage): intrazelluläres Methämoglobin — T1 deutlich hyperintens (DIAGNOSTISCHSTES STADIUM). Spät subakut (1-4 Wochen): extrazelluläres Methämoglobin — T1 hyperintens. Chronisch (>4 Wochen): Hämosiderin — T1 hypointens.
Berichtssatz
Im MRT zeigt die Nebennierenläsion ein deutlich hyperintenses Signal in T1-gewichteten Bildern, vereinbar mit subakuter Hämorrhagie (Methämoglobin).
T2-Signal hängt vom Hämorrhagiestadium ab. Akut: Deoxyhämoglobin — T2 deutlich hypointens ('dark blood'). Früh subakut: intrazelluläres Methämoglobin — T2 hypointens. Spät subakut: extrazelluläres Methämoglobin — T2 hyperintens. Chronisch: Hämosiderin-Ring — T2 deutlich hypointenser peripherer Rand (charakteristisch). Blooming-Artefakt in GRE/T2*-Sequenzen.
Berichtssatz
In T2-gewichteten Bildern zeigt die Läsion ein heterogenes Signal mit peripherem hypointensem Hämosiderin-Ring; Suszeptibilitätsartefakt ist in GRE-Sequenzen vorhanden.
In der DWI kann akutes Hämatom leichte bis mäßige Diffusionsrestriktion zeigen (T2-Shine-Through-Effekt sollte sorgfältig bewertet werden). Diffusionsrestriktion wird in subakuten und chronischen Stadien nicht gesehen. DWI ist kein primäres Instrument für die Diagnose der adrenalen Hämorrhagie.
Berichtssatz
In der DWI wird eine leichte Diffusionsrestriktion in der Läsion gesehen, vereinbar mit akuter Phase; Bestätigung mit ADC-Karte wird empfohlen.
Im FDG-PET-CT zeigt das organisierende Hämatom typischerweise keine signifikante FDG-Aufnahme. Leichte inflammatorische FDG-Aufnahme kann in der akuten Phase vorhanden sein, bleibt aber meist unter dem Leber-SUV. Hohe FDG-Aufnahme sollte an einen zugrundeliegenden Tumor oder eine Infektion denken lassen — hämorrhagischer Tumor (z.B. Phäochromozytom, ACC) sollte ausgeschlossen werden.
Berichtssatz
Im FDG-PET-CT wird keine signifikante FDG-Aufnahme in der Nebennierenläsion beobachtet, vereinbar mit organisierendem Hämatom.
Kriterien
Nach Trauma. Rechte Nebenniere häufiger (70-80%, Kompression mit Leber). Meist unilateral.
Unterscheidungsmerkmale
Wird in 2% der Polytrauma-CTs entdeckt. Meist selbstlimitierend. Verlaufs-CT empfohlen.
Kriterien
Unter Antikoagulanzientherapie (Warfarin, Heparin, DOAK). Meist unilateral. Assoziiert mit supratherapeutischem INR.
Unterscheidungsmerkmale
Häufigste nicht-traumatische Ursache. INR-Korrektur und Antikoagulanzien-Absetzen/Wechsel erforderlich. Chirurgische Drainage bei großen Hämatomen.
Kriterien
Bilaterale adrenale hämorrhagische Nekrose bei Meningokokken-Sepsis. DIC-getriggert. Akute Nebenniereninsuffizienz. Sehr hohe Mortalität.
Unterscheidungsmerkmale
Notfall-Steroidsubstitution ist lebensrettend. Bilaterale Nebennierenvergrößerung + Sepsis + Schock-Trias ist diagnostisch. Antibiotika + Steroide + Intensivstation.
Unterscheidungsmerkmal
Metastase enthält anreichernde solide Komponente, wächst im Follow-up. Hämorrhagie reichert nicht an, schrumpft im Follow-up.
Unterscheidungsmerkmal
Hämorrhagisches Phäochromozytom: solide anreichernde Komponente + erhöhte Katecholamine. Einfache Hämorrhagie: keine solide Komponente, normale Katecholamine.
Unterscheidungsmerkmal
ACC: solide anreichernde Komponente, Invasion, große Größe, funktionelles Syndrom. Hämorrhagie: keine Anreicherung, keine Invasion, schrumpft im Follow-up.
Unterscheidungsmerkmal
Pseudozyste resultiert aus organisierter Hämorrhagie — dicke fibröse Wand, Verkalkung, chronisches Erscheinungsbild. Akute Hämorrhagie: hyperdens, dünne Wand, akuter klinischer Kontext.
Dringlichkeit
urgentManagement
conservativeBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
6-monthDas Management der adrenalen Hämorrhagie hängt von Ätiologie und klinischem Status ab. Unilaterale Hämorrhagie wird meist konservativ behandelt — Antikoagulanzien-Dosisanpassung, unterstützende Therapie. Bilaterale Hämorrhagie + Hypotonie = Notfall-Cortisol-Substitution (IV Hydrocortison). Bei traumatischer Hämorrhagie werden begleitende Organverletzungen evaluiert. CT-Kontrolle nach 6-8 Wochen empfohlen — Schrumpfung bestätigt Diagnose. Ausbleibende Schrumpfung oder Entwicklung solider Komponente deutet auf zugrundeliegenden Tumor und erfordert weitere Abklärung (MRT, Biopsie). Biopsie generell nicht erforderlich — Follow-up bei Abwesenheit solider Komponente ausreichend.
Eine Nebennierenblutung bildet sich in der Regel spontan zurück. Eine Größenabnahme sollte mittels Verlaufskontrolle bestätigt werden. Eine bilaterale Nebennierenblutung kann zu einer Nebenniereninsuffizienz führen (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom).