Der Niereninfarkt ist eine ischämische Nekrose des Nierenparenchyms als Folge eines akuten Verschlusses der Nierenarterie oder ihrer Äste. Am häufigsten embolischer Genese: Vorhofflimmern, kardiale Thromben, aortale atheromatöse Plaquefragmente oder Nierenarteriendissektion. Präsentiert sich mit akut einsetzenden Flankenschmerzen, Hämaturie, erhöhtem LDH und Leukozytose. Die kontrastmittelverstärkte CT zeigt typischerweise ein keilförmiges, kortikal basiertes, nicht kontrastmittelaufnehmendes Areal. Das kortikale Rim-Zeichen (erhaltene subkapsuläre Perfusion) ist charakteristisch. Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung innerhalb von 24-48 Stunden ist entscheidend — eine Reperfusionstherapie (Antikoagulation, Thrombolyse) sollte erwogen werden.
Altersbereich
40-80
Häufigkeitsalter
60
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Selten
Der akute Verschluss der Nierenarterie oder segmentaler Äste unterbricht den parenchymalen Blutfluss. Die Niere ist ein Endarterienorgan — jede Segmentarterie versorgt ein spezifisches Parenchymterritorium mit begrenztem Kollateralkreislauf. Die Ischämie beginnt innerhalb von Minuten nach dem Verschluss, irreversibler Zellschaden entwickelt sich innerhalb von 60-90 Minuten. Koagulationsnekrose führt zum Verlust der Parenchymvitalität. Die subkapsuläre Region wird durch Kapselarterien versorgt, die unabhängig von der A. phrenica inferior, adrenalen und gonadalen Arterien entspringen. Daher bewahrt der dünne subkapsuläre Saum seine Perfusion, während das zentrale Parenchym nekrotisch wird — dies ist die anatomische Grundlage des kortikalen Rim-Zeichens. In der Spätphase tritt das Flip-Flop-Enhancement auf: die gestörte Kapillarpermeabilität im nekrotischen Gewebe lässt Kontrastmittel spät einsickern und erzeugt ein verzögertes Enhancement.
Dünner subkapsulärer kontrastmittelaufnehmender Saum um das Infarktareal. Das subkapsuläre Parenchym, das durch Kapselarterien versorgt wird, bewahrt seine Perfusion, während das tiefe Parenchym, das durch die Nierenarterie versorgt wird, nekrotisch geworden ist. Am deutlichsten in der akut-subakuten Phase.
Keilförmiges, nicht kontrastmittelaufnehmendes hypodenses Areal mit Basis zur Nierenkapsel und Spitze zum Hilus zeigend in der kortikomedullären Phase. Die Grenzen sind scharf mit deutlichem Dichteunterschied zum umgebenden normalen Parenchym. Ein einzelner Keil wird bei kleinen segmentalen Infarkten gesehen, während multiple Keilareale bei multiplen Embolien sichtbar sein können. Bei globalem Infarkt nimmt die gesamte Niere kein Kontrastmittel auf.
Berichtssatz
Keilförmiges, kortikal basiertes, nicht kontrastmittelaufnehmendes Areal in der linken/rechten Niere in der kortikomedullären Phase, vereinbar mit akutem Niereninfarkt.
Ein dünner (1-3 mm) kontrastmittelaufnehmender Saum wird in der subkapsulären Region an der Peripherie des Infarktareals beobachtet. Dieser Saum entspricht dem subkapsulären Parenchym, das durch Kapselarterien versorgt wird, die ihre Perfusion unabhängig von der Nierenarterie aufrechterhalten. Das kortikale Rim-Zeichen wird nach den ersten 8 Stunden des akuten Infarkts deutlich und ist in der subakuten Phase am besten zu sehen. Die nephrographische Phase zeigt diesen Befund am besten.
Berichtssatz
Ein dünner subkapsulärer kontrastmittelaufnehmender Saum entlang der Peripherie des Infarktareals (kortikales Rim-Zeichen) weist auf erhaltene Kapselarterienperfusion hin.
In der Spätphase (5-10 Minuten später) wird Kontrastmittelakkumulation im zuvor nicht kontrastmittelaufnehmenden Infarktareal beobachtet — Flip-Flop-Enhancement. Das Infarktareal, das in den frühen Phasen hypodens war, wird in der Spätphase isodens oder leicht hyperdens. Gleichzeitig verliert das normale Parenchym Kontrastmittel und wird isodens oder hypodens. Diese Umkehrung des Kontrastverhaltens (Flip-Flop) bestätigt einen subakuten Infarkt.
Berichtssatz
In der Spätphase wird Kontrastmittelakkumulation im zuvor nicht kontrastmittelaufnehmenden Infarktareal beobachtet (Flip-Flop-Enhancement), vereinbar mit subakutem Niereninfarkt.
Die CT-Angiographie kann einen Füllungsdefekt oder abrupten Abbruch in der Hauptnierenarterie oder segmentalen Ästen zeigen. Der Embolus erscheint als intraluminaler Füllungsdefekt niedriger Dichte. Bei Nierenarteriendissektion können Intimalflap und Doppellumen vorhanden sein. Eine In-situ-Thrombose kann einer vorbestehenden atherosklerotischen Stenose überlagert sein.
Berichtssatz
Die CT-Angiographie zeigt einen intraluminalen Füllungsdefekt im Segmentast der linken/rechten Nierenarterie, vereinbar mit embolischem Verschluss.
Das Infarktareal zeigt hohes Signal in der DWI und niedriges Signal in der ADC-Karte (eingeschränkte Diffusion). Dieser Befund ist in der akuten Phase (erste 24-48 Stunden) am deutlichsten und spiegelt die zelluläre Schwellung während der zytotoxischen Ödemphase wider. DWI ist besonders sensitiv für die Detektion subklinischer oder kleiner segmentaler Infarkte beim Niereninfarkt. Die Diffusionseinschränkung nimmt ab, wenn der Infarkt chronisch wird.
Berichtssatz
Ein keilförmiges Areal eingeschränkter Diffusion wird in der Niere in der DWI beobachtet, vereinbar mit akutem Niereninfarkt.
Im Farbdoppler-US ist kein Blutfluss im Infarktareal nachweisbar. Ein fokales avaskuläres Areal wird im Vergleich zum normalen Nierenparenchym detektiert. Im B-Mode-US kann das Infarktareal im Frühstadium normal oder leicht hypoechogen erscheinen; das hypoechogene Areal wird später deutlicher und eine kortikale Retraktion entwickelt sich. Der Doppler-US kann frühe diagnostische Hinweise liefern, erfordert aber eine Bestätigung durch CT-Angiographie.
Berichtssatz
Ein fokales avaskuläres Areal wird in der Niere im Farbdoppler-US beobachtet, vereinbar mit Niereninfarkt; Korrelation mit CT-Angiographie wird empfohlen.
Kriterien
Verschluss der Segmentarterie oder Äste. Einzelnes keilförmiges Infarktareal. Der Rest der Niere zeigt normale Perfusion.
Unterscheidungsmerkmale
Häufigster Typ. Meist embolischer Genese. Behandlung mit Antikoagulation. Funktioneller Verlust ist begrenzt.
Kriterien
Kompletter Verschluss der Hauptnierenarterie. Die gesamte Niere nimmt kein Kontrastmittel auf. Nur ein dünner subkapsulärer Saum kann erhalten sein.
Unterscheidungsmerkmale
Notfall-Reperfusions- oder Thrombolyseindikation. Risiko des kompletten Nierenfunktionsverlustes. Gesehen bei Nierenarteriendissektion oder großen Embolien.
Kriterien
Verschluss mehrerer Segmentarterien. Multiple keilförmige Infarktareale. Kann uni- oder bilateral sein.
Unterscheidungsmerkmale
Deutet auf Schauer-Embolie hin — kardiale Quelle (VHF, Endokarditis), Aortenatheromfragmente. Bilaterale Beteiligung unterstützt stark eine embolische Quelle. Echokardiographie ist obligat.
Unterscheidungsmerkmal
Fokale Pyelonephritis kann ein keilförmiges hypodenses Areal zeigen, aber das Streifennephrogramm (alternierende kontrastmittelaufnehmende und nicht aufnehmende Streifen) ist charakteristisch für Pyelonephritis. Fieber und Pyurie sind bei Pyelonephritis prominent, LDH ist meist normal. Das kortikale Rim-Zeichen ist beim Infarkt positiv, wird bei Pyelonephritis aber nicht erwartet.
Unterscheidungsmerkmal
Nierenabszess zeigt eine rund-ovale randständig kontrastmittelaufnehmende Sammlung, nicht keilförmig. Ausgeprägte Diffusionseinschränkung in der DWI (Eiter) wird beim Abszess gesehen. Abszess präsentiert sich mit infektiösen klinischen Merkmalen (hohes Fieber, Leukozytose). Infarkt ist keilförmig, kortikal basiert, und das kortikale Rim-Zeichen ist positiv.
Unterscheidungsmerkmal
NZK erscheint typischerweise als runde kontrastmittelaufnehmende Masse; Infarkt präsentiert sich als keilförmiges nicht kontrastmittelaufnehmendes Areal. Ausgeprägte heterogene Kontrastmittelaufnahme ist typisch für NZK, während im Infarktareal in den Frühphasen keine Kontrastmittelaufnahme besteht. Klinisch hat der Infarkt einen akuten Beginn; NZK zeigt einen schleichenderen Verlauf.
Dringlichkeit
emergentManagement
medicalBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
specialist-referralDer Niereninfarkt erfordert eine notfallmäßige Diagnose und Behandlung. Irreversibler Schaden beginnt innerhalb der ersten 90 Minuten. Die Behandlung umfasst Emboliequellenkontrolle und Antikoagulation (Heparin → Warfarin/DOAK). Eine endovaskuläre Thrombolyse oder Thrombektomie kann bei globalem Infarkt oder Hauptarterienverschluss erwogen werden. Eine Emboliequellensuche (Echokardiographie, Arrhythmiemonitoring, Aortenevaluation) ist obligat. Bei Vorhofflimmern ist eine Langzeitantikoagulation erforderlich. Eine Nierenfunktionsüberwachung (Kreatinin, GFR) sollte durchgeführt werden.
Der Niereninfarkt ist ein vaskulärer Notfall. Frühzeitige Diagnose und Behandlung (Antikoagulation, Thrombektomie/Thrombolyse) können die Nierenfunktion erhalten. Zugrunde liegende Ursachen wie Vorhofflimmern, Endokarditis und Vaskulitis sollten abgeklärt werden.