Die Tendinitis calcarea ist eine häufige Pathologie, charakterisiert durch Kalziumhydroxyapatit-Kristallablagerung in Rotatorenmanschettensehnen (am häufigsten Supraspinatus — 80%). Prävalenz 3-7%, häufiger bei Frauen 30-50 Jahre. Krankheitsstadien: prä-kalkifisch (Sehnendegeneration), kalkifisch (Kalziumablagerung — formative und resorptive Phasen), post-kalkifisch (Heilung). In der resorptiven Phase verursacht Kalziumkristall-Austritt in die subakromiale Bursa schweren akuten Schmerz ('kalkifische Krise'). Verkalkungsdepot nahe der Sehneninsertion im Röntgen ist der grundlegendste diagnostische Befund.
Altersbereich
30-60
Häufigkeitsalter
40
Geschlecht
Weiblich dominant
Prävalenz
Häufig
Die Tendinitis calcarea ist eine selbstlimitierende Erkrankung, charakterisiert durch Kalziumhydroxyapatit-Kristallablagerung in der Rotatorenmanschettensehnenmatrix. Pathophysiologie schreitet in drei Stadien fort: (1) Prä-kalkifisches Stadium, (2) Kalkifisches Stadium (formative und resorptive Phase — resorptive Phase ist durch schwere entzündliche Reaktion charakterisiert, 'kalkifische Krise'), (3) Post-kalkifisches Stadium. Die physikalische Grundlage der hellen Verkalkung im Röntgen ist die hohe Röntgenabsorption von Kalzium (Z=20). Im MRT zeigt Verkalkung niedriges Signal in allen Sequenzen weil die solide Kristallstruktur keine mobilen Protonen enthält. Im US resultiert das hyperechogene Erscheinungsbild aus der sehr unterschiedlichen akustischen Impedanz der Kalziumkristalle im Vergleich zu Weichteilgewebe.
Im MRT fokale Läsion in der Supraspinatussehne mit homogenem niedrigem Signal in allen Sequenzen T1, T2, PD. Dieses Erscheinungsbild resultiert aus soliden Kalziumkristallen ohne mobile Protonen und ist charakteristisch für Tendinitis calcarea.
Im Röntgen oder CT zeigt sich ein hochdichtes Verkalkungsdepot nahe der Supraspinatussehneninsertion (auf Höhe des Tuberculum majus). In formativer Phase ist das Depot homogen, glatt begrenzt und dicht. In resorptiver Phase ist es heterogen, schlecht begrenzt und fragmentiert.
Berichtssatz
Ein verkalktes Depot von ca. ___ mm nahe der Supraspinatussehneninsertion auf Höhe des Tuberculum majus wird gesehen, vereinbar mit Tendinitis calcarea.
Im MRT zeigt sich eine fokale signalarme Läsion in der Supraspinatussehne in allen Sequenzen (T1, T2, PD) — Verkalkungsdepot. In resorptiver Phase zeigt sich T2-hyperintenses reaktives Ödem um das Depot und Flüssigkeitsansammlung in der subakromialen Bursa. Suszeptibilitätsartefakt (Blooming) in T2*-GRE-Sequenzen ist prominent.
Berichtssatz
Eine fokale signalarme Läsion in allen Sequenzen in der Supraspinatussehne wird gesehen mit umgebendem reaktivem Ödem und bursaler Flüssigkeit; vereinbar mit Tendinitis calcarea in resorptiver Phase.
Im US zeigt sich ein hyperechogener Fokus in der Supraspinatussehne. Erscheinungsbild variiert je nach Verkalkungsphase: in formativer Phase glatt begrenzter, homogener hyperechogener Fokus mit prominentem posteriorem Schallschatten; in resorptiver Phase irreguläre, heterogene Echos mit schwachem oder keinem Schatten.
Berichtssatz
Ein hyperechogenes Verkalkungsdepot von ca. ___ mm in der Supraspinatussehne wird im US gesehen, vereinbar mit Tendinitis calcarea.
In T2*-GRE (Gradientenecho) Sequenzen zeigt das Verkalkungsdepot prominentes Blooming-Artefakt — Läsion erscheint größer als tatsächliche Größe als schlecht definierter signalarmer Bereich.
Berichtssatz
Ein Suszeptibilitätsfokus mit Blooming-Artefakt in der Supraspinatussehne wird in T2*-GRE-Sequenzen gesehen, vereinbar mit Verkalkungsdepot.
Im Power-Doppler zeigt sich in der resorptiven Phase erhöhte Vaskularität (Hyperämie) um das Verkalkungsdepot — dies ist ein Befund des aktiven entzündlichen Resorptionsprozesses.
Berichtssatz
Erhöhte periläsionale Vaskularität um das Verkalkungsdepot wird im Power-Doppler gesehen, vereinbar mit aktiver resorptiver Phase.
Kriterien
Homogene, glatt begrenzte Verkalkung, kein/minimales umgebendes Ödem
Unterscheidungsmerkmale
Meist asymptomatisch oder leichter Schmerz, konservative Behandlung, spontane Auflösung kann erwartet werden
Kriterien
Irreguläre, schlecht begrenzte Verkalkung, prominentes umgebendes Ödem und bursale Flüssigkeit
Unterscheidungsmerkmale
Schwerer akuter Schmerz, symptomatischste Phase, optimaler Zeitpunkt für Barbotage, NSAR + Steroidinjektion effektiv
Unterscheidungsmerkmal
Beim Rotatorenmanschettenriss Sehnenspalt und Flüssigkeitssignal; bei Tendinitis calcarea fokale signalarme Läsion — aber Verkalkung kann mit Rotatorenmanschettenriss koexistieren
Unterscheidungsmerkmal
Bei isolierter Bursitis keine intratendinöse Verkalkung; bei Tendinitis calcarea entwickelt sich bursale Flüssigkeit reaktiv in resorptiver Verkalkungsphase
Unterscheidungsmerkmal
Bei Tendinopathie intermediäre Signalzunahme, keine Verkalkung; bei Tendinitis calcarea fokale signalarme Läsion in allen Sequenzen + Röntgenkorrelation
Dringlichkeit
routineManagement
conservativeBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
3-monthTendinitis calcarea ist generell eine selbstlimitierende Erkrankung, die in formativer Phase mit konservativer Behandlung (NSAR, Physiotherapie) behandelt wird. In resorptiver Phase (kalkifische Krise) ist subakromiale Kortikosteroidinjektion zur akuten Schmerzbehandlung effektiv. US-gesteuerte Barbotage ist die effektivste minimal-invasive Behandlung in resorptiver Phase (60-90% Erfolgsrate).
Die formative Phase ist asymptomatisch und erfordert keine Behandlung. Die akute resorptive (Migrations-)Phase verursacht starke Schmerzen und wird mit NSAIDs, subakromialer Kortikosteroidinjektion oder US-gesteuerter Barbotage (Kalziumaspiration) behandelt. Refraktäre Fälle können einer arthroskopischen Kalziumexzision unterzogen werden. Die Kalktendinitis ist ein selbstlimitierender Prozess und zeigt in den meisten Fällen eine spontane Auflösung.