Die Rotatorenmanschetten-Tendinopathie ist eine chronische Pathologie der Rotatorenmanschettensehnen (besonders Supraspinatus), charakterisiert durch degenerative Verdickung, Signaländerung und Funktionsverlust. Anders als beim Riss ist die Sehnenkontinuität erhalten, aber die Sehnenstruktur ist gestört. Sie ist eine der häufigsten Komponenten des subakromialen Impingementsyndroms. Im MRT ist die Sehne verdickt mit intermediärer T2-Signalzunahme, aber ohne flüssigkeitsgefüllter Rissspalte. Behandlung ist generell konservativ — Physiotherapie, subakromiale Injektion, Aktivitätsmodifikation.
Altersbereich
35-70
Häufigkeitsalter
45
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Sehr häufig
Die Pathophysiologie der Rotatorenmanschetten-Tendinopathie kombiniert chronische mechanische Kompression (subakromiales Impingement) und intrinsische Sehnendegeneration. Die kritische Zone der Supraspinatussehne (~1 cm proximal der Insertion) ist ein vaskuläres Wasserscheidengebiet, das für hypoxische Degeneration prädisponiert ist. Chronisches Impingement und repetitive Mikrotraumata verursachen Kollagen-Typ-I-Degeneration, mukoide Veränderungen und Neovaskularisation in der Sehnenmatrix — dieser histopathologische Prozess wird als 'Tendinose' bezeichnet (Entzündung minimal, Degeneration dominant). Die pathophysiologische Grundlage des intermediären T2-Signals bei Tendinopathie im MRT sind mukoide Veränderungen und Kollagendisorganisation in der Sehnenmatrix. In normaler Sehne produzieren dicht gepackte Kollagenfasern sehr niedriges Signal mit ultra-kurzem T2 (~1-5 ms). Bei Tendinopathie verlängert die Störung der Kollagenfaserorganisation und Mukoidmaterialakkumulation (Proteoglykan + Wasser) die T2-Relaxationszeit — aber nicht so lang wie freies Wasser, wodurch intermediäres Signal entsteht.
In T2-fat-sat-MRT Supraspinatussehne, die dicker als normal erscheint mit intermediärer Signalzunahme, aber ohne flüssigkeitsgefüllter Rissspalte. Diese Triade ist der wichtigste MRT-Befund zur Differenzierung der Tendinopathie vom Riss.
In T2-fat-sat koronalen Bildern ist die Supraspinatussehne dicker als normal (>8 mm) mit intermediärer Signalzunahme. Sehnenkontinuität ist erhalten — keine flüssigkeitsgefüllte Spalte an artikulärer oder bursaler Oberfläche. Dieser Befund ist das MRT-Korrelat der degenerativen Tendinopathie. Signalzunahme kann homogen oder heterogen sein.
Berichtssatz
Die Supraspinatussehne ist verdickt mit intermediärer Signalzunahme; Sehnenkontinuität ist erhalten, vereinbar mit Tendinopathie.
In T2-fat-sat sagittalen und koronalen Bildern werden subakromiale Impingement-Befunde gesehen: akromiale Unterflächen-Unregelmäßigkeit oder Haken (Typ III), korakoakromiale Bandverdickung, subakromialer Raumverengung (<7 mm), AC-Gelenk-Arthrose und Osteophyten.
Berichtssatz
Typ-III-Hakenakromion und subakromiale Raumverengung werden gesehen, vereinbar mit subakromialem Impingementsyndrom.
Im US zeigt sich Supraspinatussehnenverdickung (>8 mm) und hypoechogene Veränderung. Neovaskularisation (Neugefäßbildung) in der Sehne kann im Power-Doppler nachgewiesen werden — dies ist ein Befund der aktiven Tendinopathie.
Berichtssatz
Im US ist die Supraspinatussehne verdickt und hypoechogen mit Neovaskularisation im Power-Doppler; vereinbar mit aktiver Tendinopathie.
In T1-gewichteten Sequenzen zeigt die Tendinopathie-Sehne normales niedriges Signal — keine Verfettung oder Muskelatrophie. Kombination von T1-niedrigem Signal und T2-intermediärem Signal ist typisch für Tendinopathie und wird zur Differenzierung vom Riss verwendet.
Berichtssatz
Normales Signal in Supraspinatussehne und -muskel in T1-Sequenzen ohne nachweisbare Verfettung.
In koronalen PD-Sequenzen zeigt sich heterogenes Signal in der Supraspinatussehne — fokale oder diffuse intermediäre Signalbereiche, aber artikuläre und bursale Oberflächen sind glatt und intakt. Sollte nicht mit Magic-Angle-Artefakt verwechselt werden — artifizielle Signalzunahme kann bei 55 Grad auftreten.
Berichtssatz
Heterogenes Signal in der Supraspinatussehne mit erhaltener Oberflächenintegrität wird gesehen; vereinbar mit Tendinopathie (Magic-Angle-Artefakt ausgeschlossen).
Kriterien
Ödematöse Sehne, peritendinöse Flüssigkeit, klinisch akuter Schmerz
Unterscheidungsmerkmale
Meist nach akuter Überlastung, spricht auf anti-inflammatorische Behandlung an
Kriterien
Verdickte Sehne, mukoide Degeneration, Neovaskularisation, minimale Entzündung
Unterscheidungsmerkmale
Langanhaltende Symptome, partielles Ansprechen auf konservative Behandlung, Progressionsrisiko zum Riss
Unterscheidungsmerkmal
Beim Riss ist Sehnenkontinuität verloren mit flüssigkeitsgefülltem Spalt; bei Tendinopathie ist Sehne verdickt aber Kontinuität erhalten, keine Flüssigkeitsspalte
Unterscheidungsmerkmal
Bei Tendinitis calcarea niedrigsignaler Verkalkungsfokus in Sehne mit umgebendem reaktivem Ödem; keine Verkalkung bei Tendinopathie
Unterscheidungsmerkmal
Bei Bursitis ist primäre Pathologie bursale Flüssigkeitsansammlung, Sehne kann intakt sein; bei Tendinopathie ist primäre Pathologie Sehnenstrukturänderung
Dringlichkeit
routineManagement
conservativeBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
6-monthRotatorenmanschetten-Tendinopathie-Behandlung folgt stufenweisem konservativem Ansatz mit 70-80% Heilung in 3-6 Monaten. Erste Stufe: NSAIDs, Eis, Aktivitätsmodifikation, Physiotherapie (Rotatorenmanschetten-Kräftigung, besonders exzentrische Supraspinatus/Infraspinatus-Übungen, Skapulastabilisierung — Serratus anterior und unterer Trapezius). Zweite Stufe: US-geführte subakromiale Kortikosteroidinjektion (60-70% kurzfristige Schmerzlinderung, Maximum 3 Injektionen empfohlen). Dritte Stufe (therapieresistent 20-30%): PRP-Injektion, ESWT (50-60% Erfolg). Chirurgische Stufe (5-10%): arthroskopische subakromiale Dekompression (Akromioplastik) — jetzt auf konservativ-refraktäre Fälle beschränkt, da Neers klassisches Impingementmodell hinterfragt wird. Langfristige Progression der Tendinopathie zum Riss ist 20-50% möglich — regelmäßiges Follow-up empfohlen.
Die Rotatorenmanschetten-Tendinopathie wird in der Regel konservativ behandelt (Physiotherapie, NSAIDs, subakromiale Injektion). Eine Operation ist selten erforderlich und umfasst typischerweise eine subakromiale Dekompression. Unbehandelte Tendinopathie birgt das Risiko einer Progression zum Teil- und Volldickenriss.