Das Larynx-Plattenepithelkarzinom (SCC) macht >95% der Larynxmalignome aus und ist der häufigste maligne Tumor des Kehlkopfs. Rauchen und Alkohol sind synergistische Risikofaktoren; das Risiko steigt bei Rauchern um das 10-15-fache. Die anatomischen Subtypen zeigen unterschiedliche klinische Verläufe: das glottische Karzinom (60-65%) wird aufgrund früher Heiserkeit frühzeitig diagnostiziert und hat die beste Prognose; das supraglottische Karzinom (30-35%) metastasiert aufgrund der reichen Lymphdrainage früh und wird im fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert; das subglottische Karzinom (2-5%) ist selten, hat aber aufgrund der späten Diagnose eine schlechte Prognose. Zentrale Bildgebungsaufgaben umfassen die Erkennung der Knorpelinvasion (T3-T4-Staging), den Nachweis der paraglottischen und prä-epiglottischen Raumausbreitung, die Beurteilung der Beteiligung der vorderen Kommissur und das Screening zervikaler Lymphknotenmetastasen. MRT ist überlegen für Knorpelinvasion und Weichteilausbreitung, CT für Knorpelerosion und knöcherne Beteiligung.
Altersbereich
45-80
Häufigkeitsalter
65
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Häufig
Die Pathogenese des Larynx-SCC folgt dem mehrstufigen Karzinogenese-Modell. Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe und Nitrosamine im Zigarettenrauch verursachen DNA-Schäden in den Basalzellen der Larynxschleimhaut und initiieren die Dysplasie-Carcinoma-in-situ-invasives-Karzinom-Sequenz. Alkohol stört die Schleimhautbarriere, erleichtert die Karzinogenpenetration und zeigt synergistische Effekte mit dem Rauchen. HPV (insbesondere Typ 16) ist in einer Untergruppe — besonders beim oropharyngealen SCC — ein ätiologischer Faktor, spielt beim Larynx-SCC jedoch eine begrenztere Rolle. Bei der lokalen Tumorausbreitung sind der paraglottische Raum (inneres Fettgewebe des Larynx) und der prä-epiglottische Raum natürliche Ausbreitungswege, da die perichondrialen Anhaftungspunkte der Schleimhautbarriere in diesen Bereichen schwach sind. Die Knorpelinvasion erfolgt über das Perichondrium; ossifizierte Knorpelbereiche sind resistenter gegen Tumorinvasion, da die Ossifikation die vaskuläre Architektur verändert. In der Bildgebung manifestiert sich Knorpelinvasion als Sklerose (reaktive Knochenbildung), Erosion oder komplette Destruktion; kortikale Unregelmäßigkeiten im CT und Signalerhöhung im Knorpelmark in T2-fettsaturierten MRT-Sequenzen sind Frühzeichen der Invasion.
Sklerose, kortikale Erosion und/oder komplette Destruktion der Larynxknorpel (Schild-, Ring-, Aryknorpel) durch Tumorinvasion — T3 (Knorpelinvasion) und T4 (Ausdehnung über den Knorpel hinaus) Staging-Kriterium. Am besten im CT für ossifizierten Knorpel, sensitiver in der MRT für nicht-ossifizierten Knorpel.
In der kontrastmittelverstärkten CT zeigt sich eine irregulär begrenzte, heterogen anreichernde Weichteilmasse im Larynx. Bei glottischen Tumoren erscheint sie als Stimmlippenverdickung und Lumenverengung; bei supraglottischen Tumoren als Epiglottis- oder Aryepiglottisfaltenmasse. Nekrotische Bereiche zeigen sich als nicht anreichernde hypodense Herde. Das Tumorgewebe misst typischerweise 40-70 HU und zeigt mäßige Anreicherung im Vergleich zur umgebenden Muskulatur.
Berichtssatz
Eine irregulär begrenzte, heterogen anreichernde Weichteilmasse zeigt sich in der linken Stimmlippe, vereinbar mit einem Larynx-SCC.
Befunde der Knorpelinvasion in der nativen CT: 1) Sklerose — erhöhte Dichte durch reaktive Knochenbildung; 2) Erosion — kortikale Konturunregelmäßigkeit oder fokaler Verlust; 3) Komplette Destruktion — Ersatz der Knorpelstruktur durch Tumorgewebe; 4) Extralaryngeale Ausdehnung — Ausbreitung durch die Knorpelwand ins perilaryngeale Fettgewebe. Schild- und Ringknorpel sind am häufigsten invadiert. Invasion wird in ossifizierten Knorpelbereichen leichter erkannt.
Berichtssatz
Kortikale Erosion und fokale Sklerose zeigen sich in der linken posterioren Lamina des Schildknorpels, vereinbar mit Knorpelinvasion (T3).
Die MRT zeigt eine Obliteration des paraglottischen Fettgewebes durch Tumorweichteilgewebe. Der normale paraglottische Raum zeigt hyperintenses Fettsignal in T1, das bei Tumorinvasion verschwindet und durch intermediäres Tumorgewebe ersetzt wird. In T2-fettsaturierten Sequenzen wird der invadierte paraglottische Raum mit Tumorsignal (intermediär-hoch) auffällig. Dieser Befund weist auf eine tiefe Tumorausbreitung hin und beeinflusst die Eignung für eine partielle Laryngektomie. Die prä-epiglottische Rauminvasion wird ähnlich beurteilt.
Berichtssatz
Die linke paraglottische Fettgewebsebene ist durch Tumorweichteilgewebe obliteriert, was auf eine tiefe paraglottische Rauminvasion hindeutet.
Das Larynx-SCC zeigt eine deutliche Diffusionsrestriktion in der DWI — der Tumor ist bei hohen b-Werten (b=1000) hyperintens und in der ADC-Karte hypointens. Die ADC-Werte liegen typischerweise im Bereich von 0,8-1,2 × 10⁻³ mm²/s (normaler Muskel ~1,5-2,0). Der Grad der Diffusionsrestriktion ist direkt proportional zur Tumorzellularität und korreliert mit dem histopathologischen Grad. DWI spielt auch eine kritische Rolle bei der Beurteilung des Therapieansprechens und der Rezidiverkennung.
Berichtssatz
Eine deutliche Diffusionsrestriktion (ADC: 0,9 × 10⁻³ mm²/s) zeigt sich in der linken glottisch-supraglottischen Masse, vereinbar mit einem hochzellulären malignen Prozess.
Die Knorpelinvasion in der MRT wird am besten in T2-fettsaturierten Sequenzen beurteilt. Normales Knorpelmark erscheint hypointens mit Fettsättigung, während invadierter Knorpel eine tumorale Signalerhöhung (Hyperintensität) im Mark zeigt. MRT bietet höhere Sensitivität (89-95% vs. 66-80%) aber geringere Spezifität (74-84% vs. 87-94%) im Vergleich zum CT. Reaktive Entzündung und Ödem können Quellen für falsch-positive Befunde sein. Eine Unterbrechung der Knorpelperichondrium-Integrität und extralaryngeale Fettinvasion bestimmen das T4a-Staging.
Berichtssatz
Eine abnormale Signalerhöhung im Mark der linken Lamina des Schildknorpels zeigt sich in der T2-fettsaturierten Sequenz, vereinbar mit Knorpelinvasion.
Zervikale Lymphadenopathie ist häufig beim Larynx-SCC; besonders bei supraglottischen Tumoren ist aufgrund der reichen Lymphdrainage eine frühe und bilaterale Metastasierung wahrscheinlich. Die Level II-IV sind am häufigsten betroffen. Metastatische Lymphknoten werden im CT als ≥10 mm Kurzachse, zentrale Nekrose (hypodenses Zentrum, Randanreicherung), runde Form (Lang-/Kurzachsenratio <2) und Konglomeratstruktur erkannt. Extranodale Ausbreitung zeigt sich als perinodale Fettinfiltration und bestimmt das N3b-Stadium.
Berichtssatz
Konglomerat-Lymphadenopathien mit zentraler Nekrose bis zu 15 mm Kurzachse zeigen sich in den linken Leveln II und III, vereinbar mit metastatischer Lymphadenopathie.
Kriterien
Geht von den Stimmlippen aus (60-65%)
Unterscheidungsmerkmale
Frühe Diagnose durch frühe Heiserkeit, späte Metastasierung durch geringe Lymphdrainage, beste Prognose. T1 eine Stimmlippe, T2 beide Stimmlippen, T3 Knorpelinvasion/Stimmlippenfixierung
Kriterien
Geht von Epiglottis, Aryepiglottisfalte, Taschenfalten aus (30-35%)
Unterscheidungsmerkmale
Späte Symptome (Dysphagie, Halsschmerzen), frühe bilaterale lymphatische Metastasierung, prä-epiglottische Rauminvasion häufig
Kriterien
Geht von der subglottischen Region bis zum Unterrand des Ringknorpels aus (2-5%)
Unterscheidungsmerkmale
Selten, späte Diagnose (asymptomatisches Wachstum), Ringknorpelinvasion häufig, paratracheale/paraösophageale Lymphknotenmetastasierung
Unterscheidungsmerkmal
SCC zeigt tiefe Invasion + Knorpelinvasion; Papillomatose oberflächliche mukosale Beteiligung, keine tiefe Invasion
Unterscheidungsmerkmal
SCC mukosalen Ursprungs, keine Verkalkung; Chondrosarkom Knorpelursprungs, Ring-and-Arc-Verkalkung pathognomonisch
Unterscheidungsmerkmal
SCC solide anreichernde Masse; Laryngozele zystische/luftgefüllte Struktur, keine Anreicherung
Unterscheidungsmerkmal
SCC Masse + Anreicherung; Parese keine Masse, Stimmlippenatrophie, Dilatation des Recessus piriformis
Dringlichkeit
urgentManagement
surgicalBiopsie
ErforderlichNachsorge
specialist-referralBei Verdacht auf Larynx-SCC ist eine histopathologische Diagnose mittels direkter Laryngoskopie + Biopsie erforderlich. Das Staging erfolgt mit CT+MRT. Bei frühen glottischen (T1-T2) Tumoren ist ein Stimmerhalt durch Strahlentherapie oder Laserchirurgie möglich (90%+ Kontrolle). Fortgeschrittene Stadien erfordern eine totale Laryngektomie + Halsdissektion ± adjuvante RT/CRT. Eine multidisziplinäre Tumorkonferenzentscheidung ist erforderlich.
Die Behandlung des Larynx-SCC richtet sich nach Tumorstadium und Lokalisation. Bei frühen glottischen Tumoren (T1-T2) ist ein Stimmerhalt durch Strahlentherapie oder Laserchirurgie möglich. Fortgeschrittene Tumoren erfordern möglicherweise eine totale Laryngektomie und Halsdissektion. Knorpelinvasion und extralaryngeale Ausbreitung sind kritische Faktoren in der chirurgischen Planung. Das 5-Jahres-Überleben beträgt >90% bei frühem glottischem Karzinom und 30-50% bei fortgeschrittenen Stadien.