Die Dünndarm-Ischämie ist ein akuter oder chronischer Zustand, der durch eine unzureichende Blutversorgung der Darmwand entsteht. Die akute mesenteriale Ischämie (AMI) ist ein chirurgischer Notfall mit einer Mortalität von 60-80 %. Die häufigste Ursache ist eine Embolie (40-50 %) oder Thrombose (20-30 %) der A. mesenterica superior (AMS); nicht-okklusive mesenteriale Ischämie (NOMI) und Mesenterialvenenthrombose (MVT) sind weitere Ursachen. Der ischämische Prozess schreitet von der Mukosa zur Serosa fort — im Frühstadium zeigen sich Mukosaschäden und Blutung, im fortgeschrittenen Stadium entwickeln sich transmurale Nekrose, Perforation und Peritonitis. Die CT-Angiographie ist der Goldstandard für die Diagnose, und die Frühdiagnose ist lebensrettend. Pneumatosis intestinalis, portal-venöses Gas und papierdünne Wand sind Befunde fortgeschrittener Ischämie/Nekrose.
Altersbereich
50-90
Häufigkeitsalter
70
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Selten
Die mesenteriale Ischämie entsteht durch verminderten oder unterbrochenen arteriellen Blutfluss zur Darmwand. Bei der SMA-Embolie embolisiert typischerweise ein kardiogener Thrombus (Vorhofflimmern, Wandthrombus, Klappenerkrankung) von der Aorta in die AMS und verschließt meist 3-8 cm distal des AMS-Ursprungs, knapp jenseits des Abgangs der A. colica media — daher bleibt das proximale Jejunum verschont, während das distale Jejunum und Ileum betroffen sind. Bei der AMS-Thrombose entwickelt sich ein Thrombus auf einer atherosklerotischen Plaque, meist mit Verschluss am AMS-Ursprung. Die ischämische Kaskade beginnt an der Mukosa, da diese die metabolisch aktivste Schicht ist und am empfindlichsten auf Hypoxie reagiert. Innerhalb der ersten 2 Stunden entwickeln sich Mukosaödem und Blutung; nach 6 Stunden sind Submukosa und Muskularis betroffen; nach 12 Stunden tritt transmurale Nekrose ein. Im CT zeigen Frühstadien Darmwandverdickung und Hyperämie (vermehrte Anreicherung), während fortgeschrittene Stadien verminderte Anreicherung (papierdünne Wand), Pneumatosis intestinalis (Mukosabarriereverlust → intraluminales Gas tritt in die Wand ein) und portal-venöses Gas zeigen. Bei NOMI gibt es keine vaskuläre Okklusion — segmentale Ischämie entsteht durch splanchnische Hypoperfusion bei niedrigem Herzzeitvolumen, Schock oder vasokonstriktiven Medikamenten.
Nicht anreichernde, ausgeprägt verdünnte Darmwand (papierdünne Wand) mit intramuraler Gasansammlung (Pneumatosis intestinalis) im Dünndarm — pathognomonische Befunde fortgeschrittener transmuraler Nekrose. Wenn portal-venöses Gas hinzukommt, ist das Bild komplett und die Mortalität steigt auf 75-90 %.
Füllungsdefekt im AMS-Lumen in der CT-Angiographie — intravaskulärer Thrombus oder Embolus. Bei Embolie typischerweise abrupter Verschluss 3-8 cm distal des AMS-Ursprungs, jenseits des Abgangs der A. colica media; bei Thrombose irregulärer Verschluss am AMS-Ursprung oder proximalen Segment mit atherosklerotischen Verkalkungen. Verminderte oder fehlende Anreicherung distaler AMS-Äste. Bei Embolie ist eine normale Anreicherung proximal des Verschlusses vorhanden ('Meniskus-Zeichen').
Berichtssatz
Füllungsdefekt im AMS-Lumen in der CT-Angiographie ist vereinbar mit akuter mesenterialer Ischämie; verminderte distale Perfusion ist vorhanden.
Ausgeprägt verdünnte (papierdünne), nicht oder minimal anreichernde Darmwand im betroffenen Dünndarm-Segment in der portalvenösen Phase — Befund transmuraler Nekrose. Die normale Darmwanddicke beträgt 1-3 mm, während die nekrotische Wand auf <1 mm verdünnt ist. Das betroffene Segment ist typischerweise dilatiert und mit Gas und Flüssigkeit gefüllt. Deutlich unterschiedlich von benachbarten normalen Segmenten.
Berichtssatz
Segmental ausgeprägt verdünnte und nicht anreichernde Darmwand (papierdünne Wand) im Dünndarm ist vereinbar mit transmuraler Ischämie/Nekrose.
Pneumatosis intestinalis — Gasansammlungen innerhalb der Darmwand. Kann in linearem (glatt kurvilinear) oder zystischem (kleine Blasen) Muster auftreten. Im Kontext der Ischämie ist das lineare Muster häufiger. Intramurales Gas repräsentiert den Durchtritt von luminalem Gas in die Wandschichten durch die nekrotische Mukosa. Dieser Befund deutet stark auf transmurale Nekrose hin und zeigt chirurgische Dringlichkeit an.
Berichtssatz
Intramurales Gas (Pneumatosis intestinalis) im Dünndarm ist vereinbar mit fortgeschrittener mesenterialer Ischämie/Nekrose, und eine dringende chirurgische Evaluation wird empfohlen.
Portal-venöses Gas — verzweigte hypodense Gasherde in der Leberperipherie. Intraluminales Gas in der Pfortader und ihren Ästen. Dieser Befund repräsentiert Gas, das von der nekrotischen Darmwand in die Mesenterialvenen und dann in das Portalsystem übergeht. Es ist ein extrem schlechter prognostischer Befund, der eine fortgeschrittene Darmnekrose anzeigt. In Kombination mit Pneumatosis intestinalis ist die Notwendigkeit einer chirurgischen Intervention bestätigt.
Berichtssatz
Verzweigtes portal-venöses Gas in der Leberperipherie ist ein schlechter prognostischer Befund vereinbar mit fortgeschrittener Darmnekrose.
Darmwandverdickung (>3 mm) und vermehrte Anreicherung (Hyperämie) im betroffenen Segment im Frühstadium — Reperfusionsschaden oder reversible Ischämie. Die Wandverdickung resultiert aus Ödem und Hämorrhagie. Die Mukosaanreicherung ist erhöht, da die vaskuläre Permeabilität während der Ischämie-Reperfusion zunimmt. Dieser Befund wird auch als 'Target-Sign'-Muster (Wandverdickung) bezeichnet — äußerer hypodenser Ödemring und innere anreichernde Mukosa.
Berichtssatz
Segmentale Darmwandverdickung und vermehrte Mukosaanreicherung im Dünndarm sind vereinbar mit mesenterialer Ischämie im Frühstadium.
Mesenterialvenenthrombose (MVT) — Füllungsdefekt und venöse Wandverdickung in der V. mesenterica superior (VMS) oder ihren Ästen. Bei MVT ist die Darmwandverdickung ausgeprägter mit einem hämorrhagischen Infarktmuster. Mesenteriales Ödem ('Misty Mesentery') ist begleitend. Aszites ist häufig. Hat einen langsameren Verlauf als arterielle Ischämie, kann aber zu transmuraler Nekrose fortschreiten.
Berichtssatz
Füllungsdefekt in der V. mesenterica superior mit ausgeprägter Darmwandverdickung im betroffenen Segment ist vereinbar mit Mesenterialvenenthrombose und venöser Ischämie.
Kriterien
Kardiogene Thrombusembolisation in die AMS — häufigste Ursache (40-50 %)
Unterscheidungsmerkmale
Plötzlicher Beginn, Verschluss 3-8 cm distal des AMS-Ursprungs, proximales Jejunum verschont, Vorhofflimmern in der Anamnese, 'Meniskus-Zeichen'
Kriterien
In-situ-Thrombusbildung auf atherosklerotischer Plaque — 20-30 % der Fälle
Unterscheidungsmerkmale
Langsamerer Beginn, Verschluss am AMS-Ursprung, gesamter Dünndarm kann betroffen sein, Atherosklerose-Risikofaktoren, möglicherweise Anamnese chronischer mesenterialer Ischämie (intestinale Angina)
Kriterien
Keine vaskuläre Okklusion — segmentale Ischämie durch splanchnische Hypoperfusion
Unterscheidungsmerkmale
Bei kritisch kranken Patienten (Schock, Herzinsuffizienz), Vasokonstriktor-Einsatz, AMS/VMS im CT durchgängig aber diffuse/segmentale Darmwandveränderungen, Watershed-Areale betroffen
Kriterien
Thrombus in VMS oder ihren Ästen — 5-15 % der Fälle
Unterscheidungsmerkmale
Langsamerer Beginn, ausgeprägte Wandverdickung (hämorrhagischer Infarkt), Aszites, 'Misty Mesentery', Thrombophilie-Risikofaktoren (OKP, portale HT, Chirurgie)
Unterscheidungsmerkmal
Bei Morbus Crohn ist die segmentale Wandverdickung auf chronische Entzündung zurückzuführen; die Anreicherung ist erhalten (vermehrt), mit Skip-Läsionen, Fistel, Abszess und 'Comb-Sign'. Bei Ischämie ist die Anreicherung vermindert und eine vaskuläre Okklusion vorhanden.
Unterscheidungsmerkmal
Bei Strahlungsenteritis ist die Anamnese kritisch (pelvine/abdominale RT). Die Wandverdickung ist diffus und entspricht dem Bestrahlungsfeld. Keine vaskuläre Okklusion. In der subakuten/chronischen Form werden mesenteriale Fettzunahme und Tethering gesehen.
Unterscheidungsmerkmal
Bei Angioödem werden segmentale Darmwandverdickung und submuköses Ödem gesehen, aber ohne vaskuläre Okklusion; Aszites und 'Akkordeon-Zeichen' können begleitend auftreten. ACE-Hemmer-Einnahme oder hereditäre Angioödem-Anamnese ist unterscheidend.
Unterscheidungsmerkmal
Bei adhäsiver Obstruktion sind mechanische Obstruktionsbefunde vorhanden, aber die Darmwandanreicherung ist erhalten (wenn keine Ischämie). Kein Befund vaskulärer Okklusion. Kaliberwechsel am Transitionspunkt vereinbar mit Band/Adhäsion wird gesehen.
Dringlichkeit
emergentManagement
surgicalBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
specialist-referralAkute mesenteriale Ischämie ist ein chirurgischer Notfall — Frühdiagnose und Intervention reduzieren die Mortalität signifikant. Bei AMS-Embolie Embolektomie oder thrombolytische Therapie; bei AMS-Thrombose chirurgische Revaskularisation; nekrotische Darmresektion kann erforderlich sein. Bei NOMI Behandlung der zugrunde liegenden Ursache und Vasodilator-Infusion; bei MVT ist die Antikoagulation die Haupttherapie. 'Second-look'-Laparotomie wird nach 24-48 Stunden erwogen.
Die mesenteriale Ischämie ist ein Notfall mit hoher Mortalität. Transmurale Nekrosezeichen (Pneumatosis, portales venöses Gas, Verlust der Kontrastmittelaufnahme) erfordern eine Notfall-Operation. CT-Angiographie ist für die Frühdiagnose entscheidend. Vorhofflimmern und Atherosklerose sind Risikofaktoren.