Die Spondylodiszitis (vertebrale Osteomyelitis) ist eine Infektion des Wirbelkörpers und der Bandscheibe. Der häufigste Erreger ist S.aureus (40-60%), der über hämatogene Ausbreitung gelangt. Die Lendenwirbelsäule ist am häufigsten betroffen (50-60%), gefolgt von thorakal (30%) und zervikal (10%). MRT ist die Goldstandard-Diagnostik und wird 2-3 Wochen vor dem CT positiv. Charakteristische MRT-Befunde: T1 niedriges Signal in zwei benachbarten vertebralen End-Platten (Ersatz des Fettmarks durch entzündliches Ödem), T2/STIR hohes Signal, Bandscheibe T2-Signalerhöhung und Kontrastmittelaufnahme (normale Bandscheibe kontrastiert nicht — der kritischste unterscheidende Befund), End-Platten-Destruktion und paravertebrale/epidurale Kollektion. CT zeigt End-Platten-Erosion, Bandscheibenraumverschmälerung und paravertebrale Weichteilmasse. Die Abgrenzung von degenerativen Modic-Typ-I-Veränderungen ist die herausforderndste Differentialdiagnose in der klinischen Praxis — Diffusionsgewichtete Bildgebung (DWI) und Kontrastierungsmuster unterstützen die Differenzierung. Diabetes, i.v.-Drogenkonsum, Immunsuppression, chronische Niereninsuffizienz und kürzliche Wirbelsäuleneingriffe sind Hauptrisikofaktoren.
Altersbereich
40-75
Häufigkeitsalter
60
Geschlecht
Mannlich dominant
Prävalenz
Selten
Der Entwicklungsmechanismus der Spondylodiszitis basiert auf der vaskulären Anatomie von Wirbeln und Bandscheiben. Die End-Platten-Regionen der Wirbelkörper zeigen eine reiche arterielle Versorgung — das subchondrale arterielle Netzwerk (metaphysäre Arterien) verläuft nahe den End-Platten und endet mit arteriolären End-Loops. Der Blutfluss in diesen Regionen ist verlangsamt und turbulent — ideal für bakterielle Ansiedlung bei Bakteriämie. Über hämatogene Ausbreitung gelangende Bakterien (am häufigsten S.aureus, gefolgt von Streptococcus, E.coli, Pseudomonas) siedeln sich im subchondralen Bereich an und initiieren eine Entzündungsreaktion. Neutrophileninfiltration, proinflammatorische Zytokine (TNF-alpha, IL-1, IL-6) und bakterielle Toxine zerstören End-Platten-Knorpel und subchondralen Knochen — sichtbar als End-Platten-Erosion im CT. Die Infektion überquert den End-Platten-Knorpel und erreicht die Bandscheibe: anders als normal zerstören proteolytische Enzyme den Nucleus pulposus und Anulus fibrosus, und die Bandscheibe zeigt T2-Signalerhöhung (erhöhter Wassergehalt + entzündliches Exsudat). Die Bandscheiben-Kontrastierung resultiert aus entzündlicher Neovaskularisation — die normale Erwachsenenbandscheibe ist avaskulär, aber Infektion triggert Neubildung von Gefäßen. Diese Bandscheiben-Kontrastierung ist der kritischste MR-Befund zur Differenzierung der Spondylodiszitis von Modic I. Die T1-End-Platten-Signalabnahme reflektiert den Ersatz des normalen Fettmarks (kurzes T1 = hell) durch entzündliches Ödem (langes T1 = dunkel). Epidurale und paravertebrale Kollektionen entstehen durch Ausbreitung der Infektion in umgebende Weichgewebe — entlang von Ligamenten und Faszien.
Normale Erwachsenenbandscheibe ist avaskulär, kontrastiert nicht — Bandscheiben-Kontrastierung zeigt entzündliche Neovaskularisation an und ist der spezifischste Befund zur Differenzierung der Spondylodiszitis von Modic I.
In T1-gewichteten Sequenzen ist das normale Fettmarksignal in zwei benachbarten vertebralen End-Platten verloren — End-Platten erscheinen hypointens (dunkel). Signalverlust erstreckt sich typischerweise von der End-Platte zum Wirbelkörperzentrum. Die End-Platten-Kontur ist irregulär oder verloren (Destruktion). Der Bandscheibenraum kann verschmälert sein. Dies ist der früheste MR-Befund der Spondylodiszitis, 2-3 Wochen vor dem CT positiv.
Berichtssatz
T1-Signalverlust wird in den End-Platten der ...-... Wirbelkörper beobachtet mit Verlust des normalen Fettmarksignals; vereinbar mit Spondylodiszitis.
In kontrastmittelverstärkten T1-gewichteten Sequenzen zeigt die Bandscheibe Kontrastmittelaufnahme — da die normale Erwachsenenbandscheibe avaskulär ist, kontrastiert die Bandscheibe normalerweise nicht. Die Bandscheiben-Kontrastierung ist der spezifischste MR-Befund der Spondylodiszitis und kritisch wichtig für die Abgrenzung von Modic-Typ-I-Veränderungen. Kontrastierung wird auch in End-Platten gesehen. Paravertebrale/epidurale Kollektion kann Randkontrastierung zeigen.
Berichtssatz
Kontrastmittelaufnahme wird in der Bandscheibe auf Höhe ...-... beobachtet (normale Bandscheibe kontrastiert nicht), vereinbar mit Spondylodiszitis.
CT zeigt irreguläre Erosion und Destruktion der vertebralen End-Platten — End-Platten-Kontur ist irregulär und destruiert. Bandscheibenraum ist verschmälert. Paravertebrale Weichteilmasse oder Kollektion kann begleiten. In fortgeschrittenen Stadien kann Wirbelkörperkollaps (pathologische Fraktur) auftreten. CT zeigt Knochendestruktion besser als MRT.
Berichtssatz
Irreguläre Erosion der ...-... Wirbelkörper-End-Platten, Bandscheibenraumverschmälerung und paravertebrale Weichteilveränderungen werden beobachtet, vereinbar mit Spondylodiszitis.
In T2-gewichteten Sequenzen zeigt die infizierte Bandscheibe hyperintenses Signal — anders als die normale degenerative Bandscheibe ist das Signal homogen erhöht. T2/STIR-Hyperintensität wird auch in End-Platten gesehen. STIR-Sequenz zeigt mit Fettsättigung am sensitivsten das entzündliche Ödem.
Berichtssatz
T2-Signalerhöhung in der Bandscheibe auf Höhe ...-... und T2/STIR-Hyperintensität in benachbarten End-Platten werden beobachtet, sprechend für entzündliche/infektiöse Ätiologie.
DWI-Diffusionsrestriktion (helles Signal, niedriger ADC) in epiduraler oder paravertebraler Kollektion bestätigt purulenten Inhalt (Abszess) — kritisch für die Differenzierung von Phlegmon oder reaktiver Flüssigkeit. Diffusionsrestriktion kann auch in End-Platten und Bandscheibe gesehen werden und unterstützt die Abgrenzung von Modic I.
Berichtssatz
Deutliche Diffusionsrestriktion wird in der paravertebralen/epiduralen Kollektion in der DWI beobachtet (ADC: ... × 10⁻³ mm²/s), sprechend für purulente Kollektion (Abszess).
Kriterien
Häufigste Form (80-90%). S.aureus, E.coli, Streptococcus. Frühe Bandscheibenbeteiligung, End-Platten-Destruktion.
Unterscheidungsmerkmale
Rascher Beginn, Fieber, Leukozytose, Bandscheibenraumverschmälerung, kleine paravertebrale Kollektion
Kriterien
M.tuberculosis. Bandscheibe relativ erhalten, großer kalter Abszess, subligamentäre Ausbreitung, Skip-Läsionen.
Unterscheidungsmerkmale
Schleichender Beginn, anteriore Wirbeldestruktion, Gibbus-Deformität, verkalkte Abszesswand, endemische Region
Kriterien
Infektion nach Wirbelsäulenchirurgie/-eingriff. Direkte Inokulation. Meist innerhalb von 2-4 Wochen.
Unterscheidungsmerkmale
Infektionsbefunde um OP-Gebiet, kann mit postoperativen Veränderungen überlappen, Kontrast-MRT kritisch
Unterscheidungsmerkmal
TB erhält Bandscheibe, großer kalter Abszess, anteriore Destruktion, subligamentäre Ausbreitung, Skip-Läsionen; pyogene Spondylodiszitis betrifft Bandscheibe früh, kleine Kollektion, Skip-Läsionen selten
Unterscheidungsmerkmal
Isolierter Epiduralabszess zeigt keine Bandscheiben-/Wirbelbeteiligung (kann als Komplikation der Spondylodiszitis begleiten); Spondylodiszitis hat dominante End-Platten- und Bandscheibenbeteiligung
Unterscheidungsmerkmal
Vertebrales Hämangiom T1 hell (Fett), Polka-dot CT, keine Bandscheibenbeteiligung, keine Destruktion; Spondylodiszitis T1 niedrig (Ödem), End-Platten-Destruktion, Bandscheibenbeteiligung
Dringlichkeit
urgentManagement
medicalBiopsie
ErforderlichNachsorge
3-monthLangzeit-Antibiotikatherapie (6-12 Wochen) ist die Grundlage der Spondylodiszitis-Behandlung. Blutkulturen (50-70% Positivität) und bei Bedarf CT-gesteuerte Bandscheiben-/Wirbelbiopsie werden zur Erregerisolierung durchgeführt. Bei epiduralem Abszess kann aufgrund des Risikos neurologischer Defizite eine dringende chirurgische Drainage erforderlich sein. Chirurgische Stabilisierung wird bei Wirbelinstabilität durchgeführt. Therapieansprechen wird mit MRT überwacht — abnehmende Kontrastierung und Bandscheibensignalnormalisierung sind Heilungsindikatoren. Kontrast-MRT ist obligat zur Differenzierung von Modic I.
Langzeit-Antibiotikatherapie (6-12 Wochen IV + oral) ist die Grundlage der Spondylodiszitis-Behandlung. Erregerisolierung durch Blutkulturen und CT-gesteuerte Biopsie ist wichtig. Bei epiduralem Abszess kann aufgrund des Risikos neurologischer Defizite eine dringende chirurgische Drainage erforderlich sein. Chirurgische Stabilisierung wird bei Wirbelkörperkollaps und Instabilität durchgeführt. Diabetes, i.v.-Drogenkonsum, Immunsuppression und kürzlich durchgeführte Operationen sind Risikofaktoren.