Die spinale Tuberkulose (Pott-Krankheit) ist eine Mycobacterium-tuberculosis-Infektion der Wirbel und umgebenden Strukturen. Sie macht 50% aller Knochen-Gelenk-Tuberkulosen aus. Der thorakolumbale Übergang (T12-L1) ist die am häufigsten betroffene Region (60-70%) — die reiche arterielle Versorgung aus thorakalen und lumbalen Aortenästen erleichtert die hämatogene Ansiedlung. Die Differenzierung der spinalen TB von pyogener Spondylodiszitis hat kritische klinische Bedeutung, da die Behandlungsstrategien grundlegend unterschiedlich sind. Unterscheidende Merkmale der TB: (1) anteriore Wirbelkörperdestruktion — subligamentäre Ausbreitung unter dem vorderen Längsband über mehrere Wirbel, (2) relative Bandscheibenerhaltung — M.tuberculosis produziert keine proteolytischen Enzyme und Bandscheibenmatrixdestruktion ist viel langsamer als bei pyogener Infektion, (3) großer paravertebraler kalter Abszess — unverhältnismäßig groß relativ zur Wirbeldestruktion, verkalkte Wand, kann als Psoas-Abszess zur Inguinalregion reichen, (4) Skip-Läsionen — nicht zusammenhängende Wirbelbeteiligung durch hämatogene Ausbreitung, (5) Gibbus-Deformität — anguläre Kyphose durch anterioren Wirbelkollaps.
Altersbereich
15-50
Häufigkeitsalter
30
Geschlecht
Mannlich dominant
Prävalenz
Selten
Die spinale TB entwickelt sich über hämatogene Ausbreitung von pulmonalem oder extrapulmonalem TB-Herd. M.tuberculosis erreicht den anterioren Teil des Wirbelkörpers über arteriellen Blutfluss oder Batsons klappenlosen Venenplexus — der anteriore Wirbelkörper ist die Region mit reichster arterieller Versorgung. Etablierte Bazillen triggern granulomatöse Entzündung: Makrophagen fusionieren zu Langhans-Riesenzellen, Epitheloidzellen bilden Granulomstruktur und zentrale verkäsende Nekrose entwickelt sich. Pathophysiologische Merkmale zur Unterscheidung von pyogener Infektion: (1) Bandscheibenerhaltung — M.tuberculosis produziert keine proteolytischen Enzyme wie Kollagenase oder Hyaluronidase, daher werden Anulus fibrosus und Nucleus pulposus nicht chemisch zerstört. (2) Subligamentäre Ausbreitung — verkäsendes Material breitet sich longitudinal unter dem vorderen Längsband über mehrere Wirbel aus. (3) Kalter Abszess — TBs chronische granulomatöse Reaktion ist 'kalt', verkäsendes Material wird von dicker granulomatöser Wand umschlossen. (4) Skip-Läsionen — multifokale hämatogene Ausbreitung ermöglicht nicht zusammenhängende Wirbelbeteiligung. (5) Beteiligung hinterer Elemente — TB kann selten Pedikel und Lamina betreffen; spezifisch für TB.
Anteriore Wirbelkörperdestruktion bei relativer Bandscheibenerhaltung — Bandscheibenmatrixdestruktion ist sehr langsam da M.tuberculosis keine proteolytischen Enzyme produziert. Kritischster Unterscheidungsbefund von pyogener Infektion.
In kontrastmittelverstärkten Sequenzen zeigt der paravertebrale kalte Abszess Randkontrastierung — dicke granulomatöse Kapsel kontrastiert intensiv, zentraler verkäsender Inhalt nicht. Abszess ist unverhältnismäßig groß relativ zur Wirbeldestruktion. Bilateraler Psoas-Abszess ist pathognomonisch.
Berichtssatz
Bilaterale paravertebrale randkontrastierende Kollektion am thorakolumbalen Übergang (kalter Abszess), unverhältnismäßig groß relativ zur Wirbeldestruktion mit verkalkter Wand, hinweisend auf tuberkulöse Spondylitis.
T1-Signalverlust im anterioren Teil des Wirbelkörpers — normales Fettmark durch entzündliches Ödem ersetzt. Kritisch: Bandscheibe T1-Signalintensität ist erhalten oder minimal verändert — bei pyogener Infektion ist Bandscheibe früh betroffen.
Berichtssatz
T1-Signalverlust in den anterioren Anteilen der ...-... Wirbelkörper bei relativer Erhaltung der Bandscheibensignalintensität; vereinbar mit spinaler Tuberkulose.
CT zeigt anteriore Wirbelkörperdestruktion, subligamentäre Kollektion (verkalkte Wand), relativ erhaltenen Bandscheibenraum und Knochenfragmente/Sequester. Verkalkung der Abszesswand ist ein TB-spezifischer Befund.
Berichtssatz
Anteriore Destruktion der ...-... Wirbelkörper, große paravertebrale Kollektion mit verkalkter Wand und relativ erhaltener Bandscheibenraum, vereinbar mit spinaler Tuberkulose.
T2/STIR zeigt heterogenes hyperintenses Signal im Wirbelkörper (Ödem + verkäsende Nekrose), heterogenes hyperintenses Signal im zentralen Bereich des paravertebralen Abszesses (verkäsendes Material) und dicke hypointense Kapsel. Skip-Läsionen werden in T2/STIR am besten visualisiert.
Berichtssatz
Heterogenes hyperintenses Signal in ...-... Wirbelkörpern in T2/STIR mit dicker hypointenser Kapsel paravertebraler Kollektion.
Sagittales MRT zeigt nicht zusammenhängende Wirbelbeteiligung (Skip-Läsionen) und subligamentäre Kollektionsausdehnung unter dem vorderen Längsband. Ganzes-Wirbelsäulen-MRT-Screening wird empfohlen um Skip-Läsionen zu detektieren.
Berichtssatz
Signalveränderungen werden auch im ... Wirbel zusätzlich zur primären Beteiligung bei ...-... beobachtet (Skip-Läsion) mit begleitender anteriorer subligamentärer Kollektionsausdehnung; vereinbar mit tuberkulöser Spondylitis.
Kriterien
Häufigste Form. Beginnt end-plattenangrenzend. Anteriore Wirbeldestruktion + kalter Abszess.
Unterscheidungsmerkmale
Destruktion beginnend bandscheibenadjazent, häufig bei Erwachsenen, thorakolumbale Übergang-Prädilektion
Kriterien
Ausdehnung unter dem vorderen Längsband. Multiple Wirbelbeteiligung. Sehr großer paravertebraler Abszess.
Unterscheidungsmerkmale
Scalloping (anteriore Wirbelerosion), longitudinale Kollektion, prominente Bandscheibenerhaltung
Kriterien
Beginnt im Wirbelkörperzentrum. Bandscheibe erhalten. Häufiger bei Kindern (Bandscheibe avaskulär).
Unterscheidungsmerkmale
Isolierte Destruktion im Wirbelkörper, minimale Bandscheibenbeteiligung, Vertebra plana kann sich entwickeln
Kriterien
Beteiligung hinterer Elemente (Pedikel, Lamina, Dornfortsatz). Selten (2-10%). Spezifisch für TB.
Unterscheidungsmerkmale
Sehr selten bei pyogener Infektion — Beteiligung hinterer Elemente deutet stark auf TB hin
Unterscheidungsmerkmal
Pyogene Spondylodiszitis betrifft Bandscheibe früh mit Kontrastierung, kleine Kollektion, Skip-Läsionen selten; TB erhält Bandscheibe, großer kalter Abszess, subligamentäre Ausbreitung, Skip-Läsionen
Unterscheidungsmerkmal
Isolierter Epiduralabszess zeigt keine Wirbel-/Bandscheibendestruktion; spinale TB hat dominante Wirbeldestruktion und großen kalten Abszess
Unterscheidungsmerkmal
Vertebrales Hämangiom T1 hell (Fett), Polka-dot, keine Destruktion, kein Abszess; spinale TB T1 niedrig, anteriore Destruktion, großer Abszess
Dringlichkeit
urgentManagement
medicalBiopsie
ErforderlichNachsorge
3-monthSpinale TB-Behandlung beginnt mit Anti-Tuberkulose-Chemotherapie (6-12 Monate RHZE). Chirurgie (Dekompression+Stabilisierung+Drainage) ist bei neurologischem Defizit, Instabilität, großem Abszess oder Therapieversagen erforderlich. CT-gesteuerte Abszessaspiration wird zur diagnostischen Bestätigung und Kultur durchgeführt. Hoher klinischer Verdacht ist in endemischen Regionen und bei HIV-positiven Patienten wichtig.
Die Behandlung der spinalen Tuberkulose beginnt mit Anti-Tuberkulose-Chemotherapie (6-12 Monate: Rifampicin + Isoniazid + Pyrazinamid + Ethambutol). Chirurgische Intervention (Dekompression + Stabilisierung + Drainage) ist bei neurologischem Defizit, Instabilität, großem Abszess oder Therapieversagen erforderlich. Frühe Diagnose und Behandlung bestimmen die neurologischen Ergebnisse. Korrekturchirurgie kann bei Gibbus-Deformität durchgeführt werden. Hoher klinischer Verdacht ist in endemischen Regionen (Südasien, Subsahara-Afrika) und bei immunsupprimierten Patienten (HIV) wichtig.