Spinalkanalstenose ist die Verengung des Spinalkanals, der lateralen Rezessus oder der Neuroforamina durch degenerative oder kongenitale Ursachen. Degenerative (erworbene) Spinalkanalstenose ist die häufigste Form, wobei alterungsbedingte Bandscheibenvorwölbung, Ligamentum-flavum-Hypertrophie, Facettengelenkhypertrophie und Osteophyten gemeinsam beitragen. Zentrale Stenose führt zu Cauda-equina-Kompression und neurogene Claudicatio (bilaterale Beinschmerzen/Taubheit verschlechtert durch Gehen, gebessert durch Sitzen oder Vorbeugung) ist charakteristisch. Foraminale Stenose betrifft die austretende Nervenwurzel und verursacht Radikulopathie. Laterale Rezessusstenose betrifft die traversierende Wurzel. MRT ist die Goldstandard-Modalität; Kleeblatt-Konfiguration und Thekalsackkompression in axialen T2-Schnitten sind typische Befunde. Thekalsack-AP-Durchmesser <10 mm gilt als relative Stenose, <7 mm als absolute Stenose. CT zeigt Knochendetails und Osteophyten besser als MRT. Im Lendenbereich sind L3-4, L4-5 und L5-S1 am häufigsten betroffen. Bei zervikaler Stenose stellt Myelopathie (Rückenmarkkompression) ein zusätzliches Risiko dar.
Altersbereich
50-85
Häufigkeitsalter
65
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Sehr häufig
Degenerative Spinalkanalstenose ist das Endstadium der spinalen degenerativen Kaskade. Pathologischer Prozess: Bandscheibendegeneration → Höhenverlust → segmentale Instabilität → erhöhte Belastung der Facettengelenke → Facettenhypertrophie und Osteophyten → Ligamentum-flavum-Hypertrophie (elastischer Faserverlust, Kollagenakkumulation, Fibrose) → 360-Grad-Verengung des Kanals. Bandscheibenvorwölbung trägt anterior bei, Ligamentum-flavum-Hypertrophie posterior, Facettenhypertrophie posterolateral → Kleeblattform entsteht im Axialschnitt. Ligamentum flavum verdickt sich 2-3-fach (normal 2-4 mm → pathologisch >5 mm); knickt besonders in Extension zum Kanal → dynamische Stenose. Nervenwurzelischämie ist der kritische Mechanismus: Kanalverengung + venöse Kongestion → Nervenwurzelernährungsstörung → erhöhter Sauerstoffbedarf beim Gehen kann nicht gedeckt werden → neurogene Claudicatio. Bei Vorbeugung (Flexion) weitet sich der Kanaldurchmesser (Ligamentum flavum wird gestreckt, Facetten öffnen sich) → Symptome bessern sich. Dieser Mechanismus unterscheidet sich von vaskulärer Claudicatio (periphere arterielle Verschlusskrankheit): Positionswechsel macht bei vaskulärem Typ keinen Unterschied.
Kleeblatt-(Klee-/Dreiecks-)Form des Spinalkanals in axialer T2-gewichteter MRT resultierend aus 360-Grad-Verengung. Gebildet durch anteriore Bandscheibenvorwölbung, posteriore bilaterale Ligamentum-flavum-Hypertrophie und laterale Facettengelenkhypertrophie. Pathognomonischer Bildgebungsbefund der degenerativen Spinalkanalstenose.
Der Spinalkanal nimmt eine Kleeblatt-(Klee-/Dreiecks-)Form in axialer T2-gewichteter MRT an. Dies repräsentiert den Verlust der normalen ovalen/runden Kanalform. CSF-Raum verengt sich anterior durch Bandscheibenvorwölbung, wird posterolateral durch bilaterale Ligamentum-flavum-Hypertrophie komprimiert und laterale Rezessus verengen sich durch Facettengelenkhypertrophie. Cauda-equina-Wurzeln im Thekalsack erscheinen geklumpt (redundante Nervenwurzeln).
Berichtssatz
Der Spinalkanal zeigt Kleeblatt-Konfiguration in axialer T2 auf __ Ebene mit einem zentralen Kanal-AP-Durchmesser von __ mm; vereinbar mit __[relativer/absoluter] zentraler Stenose.
Ligamentum flavum ist bilateral posterolateral gelegen und erscheint als hypointenses verdicktes Band in T2. Normale Dicke beträgt 2-4 mm; >4-5 mm gilt als pathologisch. Hypertrophes Ligamentum flavum knickt zum Spinalkanal und komprimiert den Thekalsack posterior und posterolateral. Es ist die Hauptursache der posterioren Kanalverengung in axialen Bildern.
Berichtssatz
Bilaterale Ligamentum-flavum-Hypertrophie auf __ Ebene mit maximaler Dicke von __ mm; beiträgt zur posterioren Spinalkanalverengung.
In sagittaler T1-gewichteter MRT ist das Neuroforamen normalerweise mit hyperintensem Fettgewebe gefüllt und die Nervenwurzel liegt frei in diesem Fett. Bei Foraminalstenose verursachen Bandscheibenvorwölbung, Osteophyten und Facettenhypertrophie Auslöschung der foraminalen Fettebene → Foramengröße nimmt ab → Nervenwurzel wird komprimiert. Foraminale Fettauslöschung in T1 gilt als frühester und sensitivster Befund der Foraminalstenose.
Berichtssatz
Foraminale Fettebenenauslöschung im __[linken/rechten] __[L4-5/L5-S1] Neuroforamen in T1-gewichteten sagittalen Bildern, vereinbar mit Foraminalstenose.
CT ist die beste Bildgebungsmodalität für Facettengelenkdegeneration. Facettengelenkhypertrophie, Osteophyten, Gelenkspaltverengung, subchondrale Sklerose und Vakuumphänomen (intraartikuläres Gas) sind typische Befunde. Hypertrophe Facetten wachsen zum lateralen Rezessus und Zentralkanal bei und tragen zur Stenose bei. Knochenanatomie und Osteophytenbeziehung zum Spinalkanal werden in axialen CT-Schnitten viel klarer als im MRT dargestellt.
Berichtssatz
Bilaterale Facettengelenkhypertrophie, Osteophyten und subchondrale Sklerose auf __ Ebene im CT, beiträgt zur lateralen Rezessusverengung und zentralen Stenose.
Bei schwerer Spinalkanalstenose knicken und klumpen Cauda-equina-Wurzeln proximal der Stenose — 'redundante Nervenwurzeln'-Zeichen. In sagittaler T2 zeigen Nervenwurzeln serpentine (schlangenförmige) Kurven statt normalem parallelem Verlauf. Dieser Befund zeigt chronische, schwere Stenose an und deutet darauf hin, dass Nervenwurzeln über längere Zeit unter Kompression standen.
Berichtssatz
Cauda-equina-Wurzelklumpung und serpentiner Verlauf proximal von __ Ebene in sagittaler T2, hinweisend auf redundante Nervenwurzeln vereinbar mit chronischer schwerer Stenose.
Kriterien
Verengung des zentralen Spinalkanals, Thekalsack-AP-Durchmesser <10 mm (relativ) oder <7 mm (absolut)
Unterscheidungsmerkmale
Verursacht neurogene Claudicatio (bilaterale Beinschmerzen, verschlechtert durch Gehen, gebessert durch Sitzen). Cauda-equina-Syndrom-Risiko bei schweren Fällen
Kriterien
Neuroforamenverengung, foraminale Fettebenenauslöschung, austretende Nervenwurzelkompression
Unterscheidungsmerkmale
Betrifft austretende Nervenwurzel → verursacht Radikulopathie eines Levels darüber. T1-sagittale foraminale Fettauslöschung ist sensitivster Befund. Bandscheibenosteophyten und Facettenhypertrophie sind Hauptursachen
Kriterien
Lateraler Rezessus (subartikuläre Zone) Tiefe <3 mm, traversierende Nervenwurzelkompression
Unterscheidungsmerkmale
Betrifft traversierende Wurzel (Wurzel zum darunter liegenden Level). Facettenhypertrophie und Bandscheibenvorwölbung verursachen es gemeinsam. Laterale Rezessustiefe <3 mm ist pathologisch
Unterscheidungsmerkmal
Bandscheibenvorfall ist gewöhnlich einsegmentale fokale Pathologie mit Bandscheibenmaterial jenseits des Kanals; Stenose ist mehrsegmentale diffuse Kanalverengung
Unterscheidungsmerkmal
Spondylolisthesis hat Wirbelgleiten mit Kanalverengung vorwiegend auf Gleitebene; Stenose zeigt degenerative Verengung ohne Gleiten
Unterscheidungsmerkmal
Synovialzyste ist fokale zystische Läsion mit Facettengelenkbeziehung und Randenhancement; Stenose ist diffuse Kanalverengung ohne erwartetes Enhancement
Dringlichkeit
routineManagement
conservativeBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
6-monthSpinalkanalstenose ist ein chronisch progressiver Zustand. Leichte bis mäßige Symptome sprechen auf konservative Behandlung an (Physiotherapie, NSAIDs, epidurale Steroidinjektion). Dekompressionsoperation (Laminektomie) ist bei schwerer Stenose, therapierefraktärer neurogener Claudicatio und progressivem neurologischem Defizit indiziert. Cauda-equina-Syndrom ist chirurgische Notfallindikation. Die SPORT-Studie zeigte Überlegenheit der chirurgischen Behandlung gegenüber konservativer Therapie kurzfristig.
Spinalkanalstenose ist eine wichtige Ursache für Mobilitätseinschränkung in der älteren Bevölkerung. Neurogene Claudicatio (verringerte Gehstrecke, Besserung bei Vorbeugung) ist charakteristisch. Leichte bis mäßige Stenose wird konservativ behandelt (Physiotherapie, Epiduralinjektion). Laminektomie/Dekompressionsoperation ist bei schwerer Stenose oder progressivem neurologischem Defizit indiziert. Cauda-equina-Syndrom erfordert eine Notoperation.