Der Milzinfarkt ist eine ischämische Nekrose durch Unterbrechung der arteriellen Blutversorgung der Milz. Die häufigsten Ursachen sind kardiale Embolie (Vorhofflimmern, valvuläre Herzerkrankung, Endokarditis), hämatologische Erkrankungen (Sichelzellanämie, myeloproliferative Erkrankungen, Polycythaemia vera), Thrombophiliezustände (Antiphospholipid-Syndrom, Protein-C/S-Mangel) und vaskuläre Pathologien (Milzarterienaneurysma, Atherosklerose, Vaskulitis). Aufgrund der Endarterien der Milz sind periphere Regionen die vulnerabelsten Bereiche, und ein keilförmiges peripheres Befallsmuster ist pathognomonisch. In der akuten Phase können linksseitige Oberbauchschmerzen, Fieber und linksseitige Schulterschmerzen durch Diaphragmairirritation (Kehr-Zeichen) auftreten. In der chronischen Phase entstehen durch Fibrose und Kontraktion kalzifizierte Narbengewebe.
Altersbereich
20-80
Häufigkeitsalter
55
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Häufig
Der Milzinfarkt entwickelt sich durch thromboembolische oder In-situ-thrombotische Okklusion der arteriellen Blutversorgung der Milz. Die vaskuläre Anatomie der Milz prädisponiert zur Infarktentwicklung: Milzarterienäste enden als Endarterien im Milzparenchym — keine signifikante Kollateralzirkulation existiert. Okklusion einer Endarterie führt zur Ischämie des gesamten Versorgungsgebiets. Die ischämische Zone befindet sich immer an der Milzperipherie und erstreckt sich zur Kapsel — aufgrund der Gefäßterritoriumgeometrie bildet sich ein keilförmiger Infarkt (breite kapselseitige Basis, schmale Spitze zum Hilus zeigend). Diese Keilform ist pathognomonisch. In der akuten Phase entwickelt sich Koagulationsnekrose und Entzündungsreaktion — CT zeigt ein hypodenses, nicht anreicherndes Areal (Perfusionsabwesenheit). Innerhalb von 2-4 Wochen beginnen periphere Revaskularisierung und Granulationsgewebebildung → peripherer anreichernder Rand. In der chronischen Phase (Wochen-Monate) bilden sich fibrotische Narbe und Kontraktion → Retraktion und kapsuläre Einkerbung. Langfristig kann dystrophische Verkalkung entstehen. Bei Sichelzellanämie führen rezidivierende Infarkte zur Schrumpfung → 'Autosplenektomie'.
Ein keilförmiges, nicht anreicherndes hypodenses Areal an der Milzperipherie mit breiter Kapselbasis und schmaler Spitze zum Hilus in der portalvenösen Phase ist pathognomonisch für Milzinfarkt. Diese Form ist die geometrische Reflexion des Endarterienterritoriums der Milz.
In der portalvenösen Phase zeigt sich ein keilförmiges, breitbasiges (kapselbasiertes) nicht anreicherndes hypodenses Areal mit schmaler Spitze (zum Hilus zeigend) an der Milzperipherie. Diese Keilform spiegelt das Endarterienterritorium der Milz wider und ist pathognomonisch für Milzinfarkt. Während normales Milzparenchym homogen anreichert, reichert das Infarktareal gar nicht an (Perfusionsabwesenheit). Läsionsränder sind generell scharf und glatt. Multiple Infarkte können mehrere vaskuläre Territorien betreffen.
Berichtssatz
Ein keilförmiges, kapselbasiertes, nicht anreicherndes hypodenses Areal zeigt sich an der Milzperipherie, vereinbar mit akutem Milzinfarkt; eine Emboliequellensuche wird empfohlen.
In der nativen CT kann das akute Infarktareal leicht hypodens relativ zum normalen Milzparenchym erscheinen oder nicht erkennbar sein (geringer Kontrastunterschied). Bei hämorrhagischem Infarkt können hyperdense Areale (akutes Blut — 60-80 HU) sichtbar sein. Beim chronischen Infarkt sind Verkalkung (hyperdens) und Retraktion der Milzkontur sichtbar. Native CT ist für Infarktdiagnose unzureichend, kontrastmittelverstärkte CT erforderlich.
Berichtssatz
Ein fokales leicht hypodenses Areal zeigt sich in der Milz in der nativen CT; Bewertung mit kontrastmittelverstärkter CT wird empfohlen.
Beim akuten Milzinfarkt zeigt sich im DWI eine ausgeprägte Diffusionsrestriktion — hyperintenses Signal bei hohem b-Wert und niedrige ADC-Werte auf der ADC-Karte. Diffusionsrestriktion reflektiert zytotoxisches Ödem und ist der früheste MRT-Befund des akuten Infarkts (vor T2/T1-Veränderungen nachweisbar). Die Keilform ist auch im DWI sichtbar und diagnostisch wertvoll.
Berichtssatz
Im DWI zeigt sich eine keilförmige Diffusionsrestriktion in der Milz mit niedrigen Werten auf der ADC-Karte; vereinbar mit akutem Milzinfarkt.
In der T2-gewichteten MRT zeigt das akut-subakute Infarktareal ein hyperintenses Signal relativ zum Milzparenchym — vasogenes Ödem und zelluläre Nekrose führen zu erhöhtem freien Wasser. Die Keilform ist auch in T2 sichtbar. Bei hämorrhagischem Infarkt kann Hämosiderinablagerung T2-hypointense Herde erzeugen (Suszeptibilitätseffekt). In der chronischen Phase zeigt fibrotisches Narbengewebe niedriges Signal in T2.
Berichtssatz
Ein keilförmiges hyperintenses Areal zeigt sich in der Milz in der T2-gewichteten MRT, vereinbar mit akut-subakutem Milzinfarkt.
Im B-Modus-US erscheint das akute Infarktareal als hypoechogenes, keilförmiges peripheres Areal relativ zum Milzparenchym. Die Infarktdiagnose im US ist jedoch nicht so zuverlässig wie im CT. Doppler-US kann die Abwesenheit von Blutfluss im Infarktareal zeigen. In der chronischen Phase kann das Infarktareal als hyperechogenes Narbengewebe mit kapsulärer Einkerbung erscheinen.
Berichtssatz
Ein peripher gelegenes keilförmiges hypoechogenes Areal zeigt sich in der Milz im US mit fehlender Vaskularisation in diesem Bereich im Doppler; vereinbar mit Milzinfarkt.
In der subakuten Phase (1-4 Wochen) zeigt sich ein Randenhancement an der Peripherie des Infarktareals — reflektierend Granulationsgewebebildung und periphere Revaskularisierung. Das zentrale Areal reichert noch nicht an (nekrotisches Gewebe). Dieses Randmuster muss vom Abszess-Randenhancement unterschieden werden — beim Infarkt ist der Rand regulär und dünn, beim Abszess kann er dick und unregelmäßig sein.
Berichtssatz
Ein dünnes, reguläres Randenhancement zeigt sich an der Peripherie des keilförmigen Areals in der Milz, reflektierend Granulationsgewebe-Revaskularisierung, vereinbar mit subakutem Milzinfarkt.
Kriterien
0-7 Tage. Keilförmiges nicht anreicherndes Areal. Scharfe Ränder. Diffusionsrestriktion im DWI.
Unterscheidungsmerkmale
Linksseitige Oberbauchschmerzen, Fieber, Kehr-Zeichen. Leukozytose und erhöhtes LDH. Emboliequellensuche dringend.
Kriterien
1-4 Wochen. Peripheres Randenhancement. Zentrales nekrotisches Areal persistiert. Ränder leicht verwaschen.
Unterscheidungsmerkmale
Granulationsgewebe-Revaskularisierung → Randenhancement. Kann Abszess imitieren → klinische Korrelation wichtig.
Kriterien
Monate-Jahre. Fibrotische Narbe, Retraktion, kapsuläre Einkerbung. Verkalkung möglich. Milzgröße kann abnehmen.
Unterscheidungsmerkmale
Keine Anreicherung. Kalzifizierte Narbe — hyperdenser fokaler Bereich im CT. Progressive Milzschrumpfung bei rezidivierendem Infarkt (Autosplenektomie — bei Sichelzellanämie).
Kriterien
Hämorrhagie im Infarktareal. Hyperdense Areale in nativer CT (akutes Blut). Unter Antikoagulanzientherapie oder bei venöser Drainagestörung.
Unterscheidungsmerkmale
T1-hyperintense Areale im MRT (Methämoglobin). Hohe Dichte im Infarktareal in nativer CT. Erhöhtes Milzrupturrisiko.
Unterscheidungsmerkmal
Abszess zeigt rundes Randenhancement mit internem Flüssigkeits-/Gasspiegel; Infarkt ist keilförmig und nicht anreichernd (akute Phase). Hohes Fieber, Leukozytose und Septikämie bei Abszesspatienten erwartet.
Unterscheidungsmerkmal
Lymphom zeigt runde/ovale homogen hypodense Läsionen ohne Keilform; Infarkt ist keilförmig und kapselbasiert. Splenomegalie und multiple Läsionen typisch beim Lymphom.
Unterscheidungsmerkmal
Metastase zeigt runde, heterogen anreichernde solide Läsionen; Infarkt ist keilförmig und nicht anreichernd. Bekannte Primärtumoranamnese bei Metastasen erwartet.
Unterscheidungsmerkmal
Einfache Zyste ist rund, wasserdicht (0-20 HU), dünnwandig und nicht anreichernd; Infarkt ist keilförmig und bei Weichteil-Dichte (20-40 HU). Zyste behält gleiche Dichte in allen Phasen.
Dringlichkeit
urgentManagement
medicalBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
specialist-referralDer wichtigste Schritt bei der Milzinfarktdiagnose ist die Identifizierung der zugrunde liegenden Ätiologie. Emboliequellensuche sollte dringend durchgeführt werden: Echokardiographie (Vorhofflimmern, valvuläre Vegetationen, kardialer Thrombus), Blutkultur (Endokarditis), Thrombophiliepanel und Hämoglobinelektrophorese (Sichelzell). Behandlung ist ätiologiegerichtet — Antikoagulation (thromboembolisch), Antibiotikatherapie (infektiöse Endokarditis). Komplikationen: Abszessbildung, Milzruptur, Pseudozystenbildung.
Ein Milzinfarkt manifestiert sich typischerweise mit Schmerzen im linken oberen Quadranten. Die Abklärung der zugrunde liegenden Emboliequelle ist wichtig. Komplikationen umfassen Abszessbildung und Milzruptur.