Adrenal granülomatöz hastalık, adrenal bezlerin granülomatöz inflamasyonla karakterize enfeksiyöz veya sistemik inflamatuar süreçlerle tutulumudur. En sık nedenler tüberküloz (Mycobacterium tuberculosis) ve histoplazmoz (Histoplasma capsulatum) olup, sarkoidoz, blastomikoz, koksidioidomikoz ve kriptokokkoz da adrenal granülom yapabilir. Bilateral tutulum sıktır ve kronik olgularda adrenal bezlerin progresif harabiyeti adrenal yetmezliğe (Addison hastalığı) yol açabilir — adrenal yetmezliğin oluşması için her iki bezin %90'ından fazlasının harap olması gerekir. Görüntülemede akut fazda bilateral adrenal genişleme, subakut fazda heterojen kontrastlanma, kronik fazda bilateral adrenal atrofi ve kalsifikasyon paterni gözlenir. Tüberküloz kaynaklı adrenal kalsifikasyon, gelişmekte olan ülkelerde Addison hastalığının en sık nedenidir.
Yaş Aralığı
20-70
En Sık Yaş
45
Cinsiyet
Erkek baskin
Prevalans
Nadir
Adrenal granülomatöz hastalığın patogenezi etiyolojiye göre değişir ancak ortak mekanizma granülom formasyonudur. Tüberkülozda, Mycobacterium tuberculosis hematojen yayılımla adrenal bezlere ulaşır — adrenal bezler zengin kan akımı nedeniyle hematojen enfeksiyon için yatkındır. Mycobacterium lipid-zengin hücre duvarı bileşenleri (mikolik asitler) makrofaj aktivasyonunu tetikler → epiteloid histiyositler ve Langhans dev hücreleri kazeifiye granülomlar oluşturur. Kazeifikasyon nekrozu, görüntülemede santral düşük dansiteli/düşük sinyalli alanlar olarak yansır. Kronik fazda kazeöz nekroz materyali kalsifiye olur — kalsifikasyon distrofik tiptedir ve granülom içindeki nekrotik dokunun mineralizasyonunu temsil eder; BT'de kaba veya ince kalsifikasyonlar şeklinde görülür. Histoplazmozda benzer mekanizma işler; Histoplasma kapsülü makrofaj fagositozundan kaçarak intraselüler çoğalır ve granülom formasyonunu tetikler. Sarkoidozda etiyoloji bilinmemekle birlikte, CD4+ T hücreleri ve makrofajlar non-kazeifiye granülomlar oluşturur — kazeifikasyon olmaması MR'da farklı sinyal paterni sağlar. Granülomatöz inflamasyon adrenal korteksi ve medullayı harap eder → kortizol, aldosteron ve adrenal androjen üretimi azalır → Addison hastalığı.
Kontrastsız BT'de bilateral adrenal bezlerde kaba veya ince kalsifikasyonların varlığı, geçirilmiş granülomatöz enfeksiyon (tüberküloz veya histoplazmoz) sekeli için neredeyse patognomoniktir. Bu bulgu özellikle endemik bölgelerde ve Addison hastalığı kliniği ile birlikte değerlendirildiğinde tanı koydurucudur.
Kontrastsız BT'de hastalık evresine göre farklı bulgular izlenir. Akut/subakut fazda: bilateral adrenal genişleme, diffüz veya nodüler formda, simetrik veya asimetrik. Adrenal bez kalınlığı >10 mm. Santral düşük dansite (kazeifikasyon nekrozu) ile çevreleyen yumuşak doku dansitesi. Kronik fazda: bilateral adrenal atrofi (küçülmüş, düzensiz konturlu bezler) ile kaba veya ince kalsifikasyonlar. Kalsifikasyon paterni diffüz veya punktat olabilir. Tüberkülozda kalsifikasyon oranı %50'ye ulaşabilir.
Rapor Cumlesi
Bilateral adrenal bezlerde genişleme/atrofi ve kalsifikasyonlar izlenmektedir; klinik ve endemiyolojik bağlamda granülomatöz hastalık (tüberküloz/histoplazmoz) ön planda düşünülmelidir.
Kontrastlı BT'de aktif granülomatöz fazda periferik rim kontrastlanma ile santral düşük dansite izlenir. Bu ring-enhancement paterni, kazeifiye granülomların periferindeki aktif granülomatöz doku (hipervaskülersüler inflamasyon) ile merkezdeki avasküler nekroz arasındaki kontrastı yansıtır. Kontrastlanma düzgün veya düzensiz olabilir. Subakut fazda kontrastlanma daha belirgindir. Kronik kalsifiye fazda kontrastlanma minimal veya yoktur.
Rapor Cumlesi
Bilateral adrenal bezlerde periferik rim kontrastlanma ile santral düşük dansite izlenmektedir; aktif granülomatöz enfeksiyon (tüberküloz) ile uyumludur.
T2 ağırlıklı MR görüntülerde adrenal kitleler heterojen sinyal gösterir. Kazeöz nekroz alanları değişken T2 sinyali sergileyebilir — protein içeriği yüksekse orta sinyal, sıvılaşmış nekroz varsa yüksek sinyal. Periferal granülomatöz doku orta-düşük T2 sinyali gösterir. Fibrotik alanlar düşük T2 sinyali gösterir. Kalsifikasyonlar tüm sekanslarda sinyal kaybına neden olur. Sarkoidozda kazeifikasyon olmaması nedeniyle T2 sinyal paterni farklıdır — daha homojen düşük-orta sinyal izlenir.
Rapor Cumlesi
Bilateral adrenal bezlerde T2 ağırlıklı görüntülerde heterojen sinyal gösteren, santral nekrotik alanlar içeren kitleler izlenmektedir; granülomatöz hastalık ile uyumludur.
Aktif granülomatöz fazda DWI'da difüzyon kısıtlaması izlenir — ADC değerleri düşüktür (tipik olarak 0.8-1.2 × 10⁻³ mm²/s). Bu bulgu, granülom içindeki yoğun inflamatuar hücre infiltrasyonunu ve kazeöz nekrozdaki viskoz protein-lipid materyalini yansıtır. Kronik fibrotik/kalsifiye fazda difüzyon kısıtlaması azalır veya kaybolur. DWI, aktif enfeksiyon ile kronik sekel ayrımında faydalıdır.
Rapor Cumlesi
Bilateral adrenal bezlerdeki lezyonlarda DWI'da difüzyon kısıtlaması izlenmektedir; aktif granülomatöz inflamasyon ile uyumludur.
FDG PET-BT'de aktif granülomatöz fazda bilateral adrenal bezlerde artmış FDG tutulumu izlenir (SUVmax genellikle 3-8 arasında). Bu tutulum aktif inflamatuar hücrelerin (özellikle makrofajlar) artmış glukoz metabolizmasını yansıtır. FDG tutulumu malignite ile karışabilir — özellikle bilateral adrenal metastaz ile ayırıcı tanı önemlidir. Kronik kalsifiye fazda FDG tutulumu minimal veya yoktur. Tedavi sonrası FDG tutulumunun azalması tedavi yanıtını gösterir.
Rapor Cumlesi
FDG PET-BT'de bilateral adrenal bezlerde artmış FDG tutulumu izlenmektedir; aktif granülomatöz enfeksiyon ile uyumlu olup bilateral adrenal metastaz ayırıcı tanıda dışlanmalıdır.
Kimyasal kayma MR görüntülerde (opposed-phase) adrenal granülomatöz kitlelerde sinyal kaybı izlenmez. Bu, lezyon içinde intrasellüler lipid bulunmadığını gösterir ve lipid-zengin adenomdan ayırıcı tanıda önemlidir. Granülomatöz doku hücresel inflamatuar infiltratından oluşur ve lipid içermez; kazeöz nekroz materyali lipid bileşeni taşısa da voksel düzeyinde yeterli su-yağ karışımı sağlamaz.
Rapor Cumlesi
Kimyasal kayma MR görüntülerde adrenal lezyonlarda opposed-phase sinyal kaybı izlenmemektedir; intrasellüler lipid yokluğu adenom tanısını desteklememektedir.
Kriterler
Mycobacterium tuberculosis enfeksiyonu. Kazeifiye granülomlar karakteristik. PPD/Quantiferon pozitifliği, akciğer veya diğer organ TB bulguları destekleyici.
Ayirt Edici Ozellikler
En sık neden. Bilateral tutulum çok sık. Kazeöz nekroz belirgin. Kronik fazda kalsifikasyon oranı yüksek (%50). Addison hastalığı riski en yüksek bu grupta. Akciğer TB eşlik edebilir.
Kriterler
Histoplasma capsulatum enfeksiyonu. Ohio ve Mississippi nehir vadisi endemik bölgesi. Granülomlar kazeifiye olabilir. Histoplasma antijen/antikor testi pozitif.
Ayirt Edici Ozellikler
ABD'de özellikle endemik bölgelerde sık. Akciğer + adrenal tutulum kombinasyonu tipik. Kalsifikasyon tüberküloz kadar sık. Karaciğer ve dalak kalsifiye granülomları eşlik edebilir. İmmünsüprese hastalarda dissemine form.
Kriterler
Sarkoidoz tanılı hastada adrenal tutulum. Non-kazeifiye granülomlar. Serum ACE yüksekliği, bilateral hiler lenfadenopati destekleyici. Akciğer, göz, deri tutulumu eşlik edebilir.
Ayirt Edici Ozellikler
Adrenal tutulum sarkoidozda nadir (%5). Kalsifikasyon tüberküloz ve histoplazmozdan daha nadir. Non-kazeifiye granülomlar nedeniyle rim kontrastlanma daha az belirgin. Addison hastalığı sarkoidozda çok nadir. Bilateral hiler LAP + adrenal genişleme kombinasyonu karakteristik.
Ayirt Edici Ozellik
Adrenal metastaz genellikle bilinen primer malignite öyküsü ile birlikte. Metastazda kalsifikasyon nadir (tedavi sonrası hariç). Metastaz genellikle düzensiz sınırlı, heterojen kontrastlanan kitle. Granülomatöz hastalıkta rim kontrastlanma + santral nekroz ve kronik kalsifikasyon paterni daha tipik.
Ayirt Edici Ozellik
Adrenal lenfoma homojen düşük T2 sinyal ve homojen kontrastlanma gösterir. Kalsifikasyon lenfomada çok nadir. Lenfomada Addison hastalığı klinikten çok lenfoma semptomları (B semptomları) ön plandadır. DWI'da lenfoma daha belirgin ve homojen difüzyon kısıtlaması gösterir.
Ayirt Edici Ozellik
Adrenal hemoraji T1 hiperintens sinyal gösterir (methemoglobin). Kontrastlanma yoktur (avasküler hematom). Zaman içinde boyut küçülmesi. Kalsifikasyon hemoraji sekelinde de olabilir ancak genellikle tek taraflı. Klinik kontekstte antikoagülasyon, travma veya sepsis öyküsü yol gösterir.
Ayirt Edici Ozellik
Lipid-fakir adenom genellikle tek taraflı, küçük (<4 cm), homojen kitle. Yıkanma analizi (mutlak >%60) adenomu destekler. Kalsifikasyon adenomda çok nadir. Adenom genellikle bilateral değildir (bilateral olursa hiperplazi düşün). Granülomatöz hastalığın bilateral tutulumu, rim kontrastlanma ve kalsifikasyon paterni adenomda görülmez.
Aciliyet
urgentYonetim
medicalBiyopsi
GerekliTakip
3-monthAdrenal granülomatöz hastalık, altta yatan enfeksiyonun tanı ve tedavisi açısından acil değerlendirme gerektirir. Tüberküloz şüphesinde anti-TB tedavi başlanmalı ve adrenal yetmezlik açısından sabah kortizol ve ACTH düzeyleri kontrol edilmelidir. Addison hastalığı saptanırsa yaşam boyu kortikosteroid replasmanı gerekir. Biyopsi, malignite-enfeksiyon ayrımı yapılamadığında endikedir — BT-kılavuzlu perkütan biyopsi veya EUS-FNA uygulanabilir. Tedavi yanıtı görüntüleme (boyut küçülmesi, FDG tutulumunda azalma) ve biyokimyasal parametrelerle (katekolamin düzeyleri, kortizol) takip edilir. Kalsifiye kronik fazda tedavi genellikle gerekmez ancak Addison hastalığı varsa replasman devam eder.
Bilateral adrenal kalsifikasyon varliginda granulomatoz hastalik (TB/histoplazmozis) guclu olarak dusunulmelidir. Adrenal yetmezlik gelisebilir ve kortizol yerine koyma tedavisi gerektirebilir. TB tanisi icin asit-hizli basil kilturu ve PCR degerlendirilmelidir.