Kavernöz sinüs trombozu (KST), kavernöz sinüsün septik veya aseptik trombotik oklüzyonudur ve oftalmolojik/nörolojik acil bir durumdur. En sık etiyolojik neden paranazal sinüzit (%60-80, özellikle sfenoid ve etmoid sinüzit) ve orbital/yüz enfeksiyonlarıdır (orbital selülit, yüz furunkülü, dental enfeksiyonlar). Yüz venöz drenajı kapaksız olduğundan enfeksiyon kolayca retrograd yayılır. Klinik olarak hızlı ilerleyen proptoz, kemozis, periorbital ödem, oftalmopleji (III, IV, VI. kranial sinir felçleri), trigeminal nöropati (V1/V2 hipestezisi) ve görme kaybı ile prezente olur. Bilateral tutulum (%60-80) interkavenöz sinüs bağlantıları aracılığıyla gerçekleşir ve KST'nin en ayırt edici klinik özelliğidir — unilateral orbital selülittten ayrımda kritik ipucudur. Tedavi edilmediğinde mortalite %30-50'ye ulaşabilir; erken tanı ve agresif tedavi (geniş spektrumlu antibiyotik + antikoagülasyon) hayat kurtarıcıdır. Radyolojik tanıda kontrastlı MR ve MR venografi altın standarttır: kavernöz sinüs genişlemesi, filling defekt (trombüs), süperior oftalmik ven dilatasyonu ve konveks lateral duvar en önemli bulgulardır.
Yaş Aralığı
15-60
En Sık Yaş
35
Cinsiyet
Esit
Prevalans
Nadir
Kavernöz sinüs trombozu patogenezinde yüz ve paranazal sinüslerin venöz drenaj anatomisi merkezi rol oynar: yüz venleri (vena angularis, vena ophtalmica superior) ve pterigoid venöz pleksus kapaksız olduğundan enfeksiyon retrograd akımla kavernöz sinüse ulaşır — özellikle sfenoid sinüzit, etmoid sinüzit ve orbital selülit doğrudan anatomik komşuluk nedeniyle en sık kaynak oluşturur. Enfeksiyon kavernöz sinüse ulaştığında endotel hasarı ve Virchow triadı (endotelyal hasar, staz, hiperkoagülabilite) trombüs oluşumunu tetikler; trombüs genişledikçe sinüs içinden geçen yapıları (III, IV, V1, V2, VI. kranial sinirler ve internal karotid arter) sıkıştırır — bu sıkışma oftalmopleji ve trigeminal nöropatinin mekanizmasıdır. Radyolojik olarak trombüs, kontrastlı MR'da filling defekt olarak görüntülenir: akut dönemde T1 izointens, T2 hipointens deoksihemoglobin; subakut dönemde T1 hiperintens methemoglobin. Bilateral yayılım, iki kavernöz sinüsü birleştiren anterior ve posterior interkavernöz sinüsler aracılığıyla gerçekleşir ve septik emboli riski taşır. Süperior oftalmik ven trombozu venöz drenaj obstrüksiyonuna yol açarak proptoz, kemozis ve orbital ödemin fizyopatolojik temelini oluşturur.
Kontrastlı MR'da kavernöz sinüs genişlemesi ve sinüs içinde kontrast tutmayan filling defekt (trombüs) ile birlikte bilateral süperior oftalmik ven dilatasyonu, kavernöz sinüs trombozunun patognomonik radyolojik kombinasyonudur. Lateral duvar konveksitesi tanıyı destekleyen ek bulgudur. Bu kombinasyon septik KST'nin erken tanısı için kritik öneme sahiptir ve acil tedavi başlanmasını gerektiren bir radyolojik acil tablodur.
Kontrastlı yağ baskılamalı T1 MR'da kavernöz sinüs genişlemiş izlenir ve sinüs içinde kontrast tutmayan filling defekt (trombüs) saptanır. Normal kavernöz sinüs homojen kontrastlanma gösterirken, trombotik sinüste kontrastlanma heterojen veya yoktur. Kavernöz sinüs lateral duvarı konveksleşmiştir (normalde konkav). Sinüs içinden geçen internal karotid arter daralmış görülebilir (trombüs basısı). Periferal kontrastlanma (enhancing dural duvarlar çevresinde non-enhancing trombüs merkezi) 'empty triangle' veya 'delta sign' benzeri görünüm oluşturabilir. Bilateral tutulumda her iki kavernöz sinüste benzer bulgular mevcuttur. Koronal düzlem kavernöz sinüs anatomisinin ve lateral duvar konveksitesinin en iyi değerlendirildiği kesit yönelimidir.
Rapor Cumlesi
Kontrastlı MR'da ___ taraf kavernöz sinüs genişlemiş olup sinüs içinde filling defekt (trombüs) saptanmıştır; lateral duvar konveksleşmiştir; bulgular kavernöz sinüs trombozu ile uyumludur.
T1 ağırlıklı MR'da trombüs sinyal özellikleri trombüs yaşına göre değişir. Akut trombüs (<7 gün): T1 izointens veya hafif hipointens (intrasellüler deoksihemoglobin). Subakut trombüs (7-28 gün): T1 hiperintens (intrasellüler/ekstraselüler methemoglobin) — bu en tanısal evredir çünkü hiperintens trombüs kontrast öncesi görüntülerde bile belirgindir. Kronik trombüs (>28 gün): T1 izointens veya hipointens (hemosiderin). Kavernöz sinüs genişlemesi ve lateral duvar konveksitesi tüm evrelerde izlenir. Bilateral tutulumda her iki kavernöz sinüste eşzamanlı sinyal değişiklikleri görülür. Kontrastsız T1 görüntüler, subakut trombüsün hiperintens methemoglobin sinyalini kontrastlanmadan ayırt etmek için zorunludur — kontrast sonrası T1'de hiperintens trombüs, kontrastlanma ile karışabilir.
Rapor Cumlesi
T1 ağırlıklı sekanslarda kavernöz sinüs içinde ___ sinyal özelliğinde trombüs ile uyumlu alan izlenmektedir; sinyal özellikleri ___ evrede trombüs ile uyumludur.
T2 ağırlıklı MR'da süperior oftalmik ven (SOV) dilatasyonu (normal çap <3 mm) kavernöz sinüs trombozunun en erken ve en güvenilir orbital bulgusudur. Dilate SOV tortüöz seyir gösterebilir. SOV içinde trombüs varlığında, ven lümeni içinde T2 sinyal değişikliği izlenir (akut: hipointens, subakut: heterojen). Bilateral SOV dilatasyonu bilateral KST'yi düşündürür. Orbital yağda T2 hiperintens ödem (preseptal ve postseptal) eşlik eder. Ekstraoküler kaslar kalınlaşmış ve ödemli izlenebilir (T2 hiperintens). Retrobulber yağda streaky T2 hiperintens alanlar enfeksiyöz/inflamatuar değişiklikleri gösterir. Globe şekli korunmuştur ancak optik sinir kılıfı ödemi izlenebilir. T2'de kavernöz sinüs trombüsü, akut dönemde hipointens deoksihemoglobin sinyali ile belirgin iken, subakut dönemde sinyal artışı gösterir.
Rapor Cumlesi
T2 ağırlıklı sekanslarda bilateral süperior oftalmik ven dilatasyonu (çap: ___ mm) izlenmekte olup, preseptal ve postseptal orbital ödem eşlik etmektedir; bulgular kavernöz sinüs trombozuna bağlı venöz konjesyon ile uyumludur.
Kontrastlı BT'de kavernöz sinüs genişlemiş izlenir ve sinüs içinde hipodens filling defekt (trombüs) saptanır. Normal homojen kontrastlanma gösteren kavernöz sinüste, trombüs kontrast tutmayan hipodens alan olarak izlenir. Lateral duvar konveksitesi ve SOV dilatasyonu BT'de de değerlendirilebilir. BT venografi (BTV) ile kavernöz sinüs ve serebral venöz sistem trombozu eş zamanlı taranır. Eşlik eden sfenoid/etmoid sinüzit sıvı seviyeleri ve mukozal kalınlaşma olarak izlenir. İntrakranial komplikasyonlar (serebral apse, subdural ampiyem, menenjit) kontrastlı BT'de değerlendirilebilir. BT, MR'ın mevcut olmadığı acil durumlarda veya MR kontrendikasyonlarında tercih edilir. Kemik penceresi ile sfenoid sinüs kemik erozyonu (enfeksiyon kaynağı) değerlendirilir.
Rapor Cumlesi
Kontrastlı BT'de ___ taraf kavernöz sinüs genişlemiş olup sinüs içinde hipodens filling defekt saptanmıştır; süperior oftalmik ven dilate izlenmektedir; eşlik eden ___ sinüzit mevcuttur.
Difüzyon ağırlıklı görüntülemede akut kavernöz sinüs trombüsü difüzyon kısıtlanması gösterebilir — bu bulgu özellikle septik trombozda belirgindir. Kavernöz sinüs içinde yüksek DWI sinyali ve düşük ADC değerleri trombüs varlığını destekler. İntrakranial komplikasyonların (serebral apse, subdural ampiyem) tespitinde DWI kritik öneme sahiptir: apse kaviteleri belirgin difüzyon kısıtlanması gösterir (ADC <0.5 × 10⁻³ mm²/s) — bu bulgu apse/ampiyemi steril koleksiyondan ayırır. Venöz infarkt alanları (kavernöz sinüs trombozunun komplikasyonu olarak serebral venöz infarkt) DWI'da difüzyon kısıtlanması gösterir. Orbital apse gelişimi durumunda orbita içinde DWI kısıtlanması gösteren koleksiyon izlenebilir. DWI, septik trombozun erken tanısında ve komplikasyonların tespitinde konvansiyonel sekanslara ek bilgi sağlar.
Rapor Cumlesi
Difüzyon ağırlıklı görüntülemede kavernöz sinüs içinde difüzyon kısıtlanması izlenmekte olup akut/septik trombüs ile uyumludur; intrakranial komplikasyon açısından ___ değerlendirilmiştir.
Kontrastsız BT'de bilateral (veya unilateral) proptoz, preseptal ve postseptal yumuşak doku şişliği, SOV dilatasyonu ve eşlik eden paranazal sinüs opasifikasyonu (sfenoid ve/veya etmoid sinüzit) izlenir. SOV genişlemesi kavernöz sinüs çıkış obstrüksiyonunu gösterir. Retrobulber yağda streaky dansiteler orbital ödem ve inflamasyonu yansıtır. Ekstraoküler kaslar kalınlaşmış izlenebilir. Sfenoid sinüs kemik erozyonu enfeksiyon kaynağını gösterir. Kontrastsız BT, acil tanıda ilk görüntüleme modalitesi olarak hızla elde edilir ve sinüzit, orbital komplikasyonlar ile kavernöz sinüs genişlemesi gibi indirekt bulguları gösterir. Ancak trombüs direkt değerlendirmesi için kontrastlı görüntüleme (BT veya MR) zorunludur.
Rapor Cumlesi
Kontrastsız BT'de bilateral proptoz, preseptal-postseptal yumuşak doku şişliği ve süperior oftalmik ven dilatasyonu izlenmekte olup, ___ sinüzit eşlik etmektedir; kavernöz sinüs trombozu ön tanısı ile kontrastlı görüntüleme önerilmektedir.
Kriterler
Enfeksiyöz etiyoloji (sinüzit, orbital selülit, dental enfeksiyon, yüz furunkülü); ateş, lökositoz, pozitif kan kültürü; en sık Staphylococcus aureus
Ayirt Edici Ozellikler
Daha hızlı seyir, daha ağır klinik; çevre dokularda yaygın inflamatuar değişiklikler; apse gelişim riski; DWI'da belirgin kısıtlanma (septik materyel); septik emboli riski; mortalite daha yüksek (%20-30 tedavi ile); tedavide antibiyotik + antikoagülasyon; sinüs drenajı gerekebilir
Kriterler
Non-enfeksiyöz etiyoloji: hiperkoagülabilite, oral kontraseptifler, gebelik, malignensi, kafa tabanı cerrahisi sonrası, travma; ateş yoktur
Ayirt Edici Ozellikler
Daha yavaş seyir; çevre dokularda inflamatuar değişiklikler daha az; DWI'da kısıtlanma daha hafif; tedavide antikoagülasyon primer; antibiyotik gerekmez; prognoz septik formdan daha iyi; trombofili taraması gerekir; eşlik eden malignite ekarte edilmeli
Kriterler
Her iki kavernöz sinüsün trombotik tutulumu; interkavernöz sinüsler aracılığıyla yayılım; %60-80 olguda görülür
Ayirt Edici Ozellikler
Bilateral proptoz, kemozis ve oftalmopleji; bilateral SOV dilatasyonu; bilateral kranial sinir felçleri; unilateral orbital selülitten ayrımda en önemli klinik ve radyolojik bulgu; MR'da her iki kavernöz sinüste filling defekt ve genişleme
Ayirt Edici Ozellik
Orbital selülit genellikle unilateral preseptal/postseptal inflamatuar değişiklikler gösterir, kavernöz sinüs filling defekti yoktur, SOV dilatasyonu tipik olmayıp varsa ipsilateral sınırlıdır; bilateral tutulum orbital selülitte beklenmez — bilateral proptoz ve bilateral SOV dilatasyonu KST'nin ayırt edici özelliğidir
Ayirt Edici Ozellik
Tiroid oftalmopati bilateral ekstraoküler kas kalınlaşması gösterir (tendon korunmuş — 'belly sparing'), proptoz mevcut olabilir ancak SOV dilatasyonu ve kavernöz sinüs filling defekti yoktur; klinik olarak subakut/kronik seyir gösterir, ateş ve septik bulgular yoktur; tiroid fonksiyon testleri anormaldir
Ayirt Edici Ozellik
İdiyopatik orbital inflamasyon (psödotümör) orbital yapılarda difüz kontrastlanma ve inflamatuar kalınlaşma gösterir, steroid yanıtı hızlıdır; kavernöz sinüs filling defekti yoktur, SOV dilatasyonu nadirdir; Tolosa-Hunt sendromu (kavernöz sinüs/orbital apeks granülomatöz inflamasyonu) KST ile en çok karışan tablodur — Tolosa-Hunt'ta steroid yanıtı ve trombüs yokluğu ayırt edicidir
Aciliyet
emergentYonetim
medicalBiyopsi
Gerekli DegilTakip
Serial MRI at 48-72 hours, then weekly until resolution; clinical monitoring of cranial nerve function; ophthalmologic assessment; long-term follow-up for residual cranial nerve deficitsKavernöz sinüs trombozu nörolojik/oftalmolojik acil bir durumdur ve tedavi edilmediğinde mortalite %30-50'ye ulaşabilir. Tedavi hemen başlanmalıdır: geniş spektrumlu intravenöz antibiyotikler (vankomisine + metronidazol veya meropenem — Staph aureus ve anaerobları kapsayacak şekilde) ve antikoagülasyon (heparin infüzyonu — kontrendikasyon yoksa). Antibiyotik tedavisi minimum 3-4 hafta sürdürülür. Kaynak enfeksiyonun tedavisi (sinüs drenajı, dental tedavi) eş zamanlı yapılmalıdır. Cerrahi sinüs drenajı, medikal tedaviye yanıt vermeyen olgularda endikedir. Steroid kullanımı tartışmalıdır ancak ciddi orbital konjesyon ve optik nöropati durumunda düşünülebilir. Erken tanı ve agresif tedavi ile mortalite %5-10'a düşürülebilir ancak kalıcı kranial sinir defisitleri %50 olguda izlenir. Görme kaybı en ciddi komplikasyondur. İntrakranial yayılım (menenjit, serebral apse, venöz infarkt) durumunda prognoz belirgin kötüleşir.
Hayatı tehdit eden acil durumdur. Mortalite %20-30 (tedavi ile). IV antibiyotik + antikoagülasyon temel tedavidir. Septik embolizasyon ve intrakranyal komplikasyonlar (menenjit, beyin apsesi) gelişebilir.