Sinonazal polipozis, nazal kavite ve paranazal sinüs mukozasından kaynaklanan, bilateral, multipl, benign polipoid lezyonlarla karakterize kronik inflamatuar bir hastalıktır. Erişkin popülasyonun yaklaşık %1-4'ünü etkiler ve genellikle etmoid sinüslerden başlayarak tüm sinüslere yayılabilir. Histopatolojik olarak ödemli stroma, goblet hücre hiperplazisi ve belirgin eozinofilik infiltrasyon tipiktir. Hastalık, kronik rinosinüzit ile güçlü birliktelik gösterir ve astım ile aspirin intoleransı ile birlikte Samter triadını (ASA triadı/aspirin-exacerbated respiratory disease — AERD) oluşturabilir. İnfundibular obliterasyon, ostiomeatal kompleks obstrüksiyonu ve bilateral etmoid opasifikasyon klasik BT bulgularıdır. Tedavide nazal kortikosteroidler, sistemik steroidler, biyolojik ajanlar (dupilumab, omalizumab) ve gerektiğinde fonksiyonel endoskopik sinüs cerrahisi (FESS) uygulanır. Rekürrens oranı yüksek olup hastaların yaklaşık %40-70'inde cerrahi sonrası nüks görülür.
Yaş Aralığı
20-70
En Sık Yaş
45
Cinsiyet
Esit
Prevalans
Sık
Sinonazal polipozis, nazal ve sinüs mukozasında Tip 2 immün yanıtın kronik aktivasyonu sonucu gelişir; IL-4, IL-5 ve IL-13 gibi sitokinler eozinofilik infiltrasyonu ve stromal ödemi tetikler. Eozinofilik degranülasyon, major basic protein (MBP) ve eosinophil cationic protein (ECP) salınımı yoluyla epitelyal hasara ve mukozal permeabilite artışına neden olarak ödem oluşumunu sürdürür — bu yoğun ödem BT'de düşük dansiteli ve MRG'de T2 hiperintens sinyal olarak yansır. Polipöz dokuda vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) upregülasyonu ve lenfatik drenajın bozulması, stromal sıvı birikimini artırarak poliplerin boyut artışına katkıda bulunur. Ostiomeatal kompleks düzeyinde mukozal ödem ve polip dokusu, sinüs drenajını mekanik olarak tıkar; bu obstrüksiyon sinüs içinde sekresyon birikimine, sekonder bakteriyel enfeksiyona ve mukozal kalınlaşmaya yol açar — BT'de sinüs opasifikasyonu ve hava-sıvı seviyeleri olarak izlenir. Samter triadında, siklooksijenaz-1 (COX-1) inhibisyonu ile araşidonik asit metabolizmasının lökotrien yoluna kayması, sisteinil lökotrien (LTC4, LTD4, LTE4) üretimini artırarak bronkospazm ve nazal polipozisi şiddetlendirir; bu hastalarda polipozis daha agresif seyir gösterir ve rekürrens oranı belirgin olarak yüksektir.
BT'de bilateral etmoid sinüslerde diffüz polipoid yumuşak doku opasifikasyonu ile birlikte ostiomeatal kompleks obliterasyonu görülmesi, sinonazal polipozis için karakteristik ve tanısal bulgudur. Bu bilateral dağılım paterni, tek taraflı patolojilerden (inverted papillom, unilateral fungal sinüzit, neoplazi) ayırımda en önemli ipucudur. Lund-Mackay skoru ≥12 (toplam 24 üzerinden) klinik olarak anlamlı polipozisi yansıtır.
BT'de bilateral etmoid sinüslerde diffüz yumuşak doku dansitesinde (25-45 HU) opasifikasyon izlenir. Etmoid hücreler polipoid doku ile doldurulmuştur ve hücreler arası septalar basıya bağlı incelmış veya oblitere olmuş olabilir. Etmoid bulla, lamina papyracea ve fovea ethmoidalis düzeylerinde remodelasyon görülebilir ancak kemik destrüksiyonu beklenmez. Opasifikasyon paterni homojen olabileceği gibi, farklı protein konsantrasyonlarına sahip sekresyonlar nedeniyle heterojen dansite gösterebilir. İleri vakalarda etmoid sinüsler tamamen opasifiye olup frontal ve sfenoid sinüslere de yayılım gösterir.
Rapor Cumlesi
Bilateral etmoid sinüslerde diffüz yumuşak doku dansitesinde opasifikasyon izlenmekte olup, etmoid hücreler arası septalarda basıya bağlı incelme mevcuttur; kemik destrüksiyonu saptanmamıştır.
Ostiomeatal kompleks (OMK) düzeyinde tam obliterasyon izlenir. İnfundibulum, hiatus semilunaris, unsinat çıkıntı çevresi ve orta meatus polipoid doku ile oblitere olmuştur. OMK obstrüksiyonu, maksiller ve frontal sinüslerin drenajını engelleyerek sekonder sinüzit gelişimine zemin hazırlar. Koronal BT kesitlerinde OMK anatomisi en iyi değerlendirilir ve Lund-Mackay skorlama sistemi hastalık yaygınlığının standardize edilmiş değerlendirmesini sağlar. Bilateral OMK obliterasyonu, sinonazal polipozisin tipik bir bulgusudur ve tek taraflı OMK obliterasyonunda farklı etyolojiler (inverted papillom, unilateral fungal sinüzit, neoplazi) düşünülmelidir.
Rapor Cumlesi
Bilateral ostiomeatal kompleks polipoid yumuşak doku ile oblitere olup, infundibulum ve hiatus semilunaris tamamen tıkalıdır; sekonder olarak bilateral maksiller sinüslerde mukozal retansiyon izlenmektedir.
Kronik polipoziste uzun süreli basınç etkisi ile kemik yapılarda remodelasyon izlenir. Lamina papyracea laterale itilmiş ve incelmiş olabilir, etmoid hücreler arası septalar erode olmuş veya oblitere olmuştur, nazal septumda konveksite artmış olabilir. Bu remodelasyon düzgün sınırlıdır ve kortikal bütünlük genellikle korunur. Kemik destrüksiyonu (irregüler, permeativ veya moth-eaten patern) izlenmez — bu özellik benign polipozisi malign lezyonlardan ayırmada en kritik BT bulgusudur. Ancak ileri vakalarda lamina papyracea'da fokal defektler görülebilir ve bu durum orbital komplikasyon riski açısından cerrahi planlamada bildirilmelidir.
Rapor Cumlesi
Bilateral etmoid hücreler arası septalarda ve lamina papyracea'da basıya bağlı düzgün sınırlı remodelasyon/incelme izlenmekte olup, agresif kemik destrüksiyonu saptanmamıştır.
MRG T2 ağırlıklı sekanslarda sinonazal polipler karakteristik olarak belirgin hiperintens sinyal gösterir ve bu BOS benzeri yüksek sinyal poliplerin yoğun ödem içeriğini yansıtır. Ancak sinüs içinde biriken kronik proteinöz/dessike sekresyonlar T2'de hipointens sinyal gösterebilir — bu durum 'two-signal intensity' paterni olarak tanımlanır: periferik hiperintens polipler + santral hipointens sekresyonlar. Bu iki farklı sinyal paterni, BT'de homojen opasifikasyon gösteren sinüslerin MRG ile ayırıcı tanısında kritik rol oynar. Dessike sekresyonlar BT'de yüksek dansite (>70 HU) gösterebilir ve fungal sinüzit veya kalsifikasyon ile karışabilir; MRG T2 hipointensitesi bu ayrımda yardımcıdır.
Rapor Cumlesi
Bilateral etmoid sinüslerde T2 ağırlıklı sekanslarda belirgin hiperintens polipoid lezyonlar izlenmekte olup, sinüs lümenlerinde biriken sekresyonlarda T2 hipointens sinyal mevcuttur (iki farklı sinyal intensitesi paterni).
T1 ağırlıklı sekanslarda polipler genellikle hipointens sinyal gösterirken, sinüs içindeki sekresyonlar protein konsantrasyonuna bağlı olarak değişken sinyal gösterir. Seröz sekresyonlar T1'de hipointens, mukoid sekresyonlar intermediate, yüksek proteinli/dessike sekresyonlar ise T1'de hiperintens olabilir. Kontrastlı T1 ağırlıklı sekanslarda polipler ince periferik rim kontrastlanması gösterir; bu kontrastlanma mukozal yüzeydeki vasküler pleksustan kaynaklanır. Solid kontrastlanma yokluğu, lezyonun benign inflamatuar doğasını destekler. Kontrastlı sekanslarda mukozal kalınlaşma ve polip yüzey kontrastlanması, obstrükte sinüs içindeki kontrastlanmayan sekresyondan ayrımı sağlar.
Rapor Cumlesi
T1 ağırlıklı sekanslarda polipoid lezyonlar hipointens sinyal gösterirken, sinüs lümenlerinde biriken sekresyonlarda T1 sinyal intensitesi değişkendir; kontrastlı T1 sekanslarda poliplerde ince periferik kontrastlanma izlenmektedir.
Difüzyon ağırlıklı görüntülemede sinonazal polipler tipik olarak kısıtlanmış difüzyon göstermez ve ADC haritasında yüksek değerler izlenir. Bu özellik, yüksek selülarite gösteren malign tümörlerden (SCC, lenfoma) ve fungal sinüzitin viskoz fungal elementlerinden ayrımda önemlidir. Ancak sinüs içindeki dessike sekresyonlar DWI'da kısıtlanmış difüzyon gösterebilir — bu durum viskozite artışına bağlı olup gerçek selüler kısıtlanmadan farklıdır. Bu nedenle ADC değerlerinin anatomik lokalizasyon ile korelasyonu gereklidir: sinüs lümeni içindeki kısıtlanma sekresyonlara bağlı olabilir, kemik destrüksiyonu ile birlikte kısıtlanma ise malign etiyolojiyi düşündürür.
Rapor Cumlesi
DWI'da polipoid lezyonlarda kısıtlanmış difüzyon izlenmemekte olup ADC haritasında yüksek değerler göstermektedir; sinüs lümenlerinde biriken dessike sekresyonlarda T2 ve DWI'da düşük sinyal mevcuttur.
Endoskopik veya transnazal ultrasonografide nazal kavitede multipl hipoekoik veya anekoik polipoid yapılar izlenir. Polipler düzgün sınırlı, homojen ve üzüm salkımı benzeri konfigürasyonda olabilir. İntranazal polipler ödemli stroma nedeniyle belirgin hipoekoik görünüm sergiler ve mukozal pedinkülden nazal kaviteye uzanım gösterir. Doppler incelemede polip içinde belirgin vaskülarite izlenmez; bu düşük vaskülarite sinonazal polipoziste tutarlı bir bulgudur. Ultrasonografi sinüs içi patolojiyi değerlendirmede sınırlı olsa da, nazal kavitedeki poliplerin varlığını ve boyutunu gösterebilir; özellikle pediatrik hastalarda ve gebelikte radyasyonsuz ön değerlendirme aracı olarak kullanılabilir.
Rapor Cumlesi
Transnazal ultrasonografide bilateral nazal kavitede multipl hipoekoik polipoid yapılar izlenmekte olup, Doppler incelemede polip içi vaskülarite saptanmamıştır.
Kriterler
En sık görülen alt tip (%80-85). Belirgin eozinofilik infiltrasyon, IL-5/IL-13 yüksekliği, serum eozinofili ve total IgE yüksekliği ile karakterizedir. Astım ve alerjik rinit birlikteliği sıktır.
Ayirt Edici Ozellikler
BT'de belirgin bilateral etmoid ağırlıklı tutulum, yoğun mukoid sekresyonlar ve sık rekürrens gösterir. Biyolojik tedaviye (dupilumab — anti-IL4Rα) iyi yanıt verir. Histolojide Charcot-Leyden kristalleri görülebilir.
Kriterler
Astım + aspirin/NSAID intoleransı + nazal polipozis üçlüsü. Tüm nazal polipozis hastalarının yaklaşık %10-15'ini oluşturur. Sisteinil lökotrien aşırı üretimi patognomoniktir.
Ayirt Edici Ozellikler
Daha agresif seyir, cerrahi sonrası yüksek rekürrens (%70-90), tüm sinüslerin tutulması, masif polipozis. Aspirin desensitizasyonu ve lökotrien antagonistleri (montelukast) tedavide önemlidir. BT'de Lund-Mackay skoru genellikle yüksektir (>18).
Kriterler
Daha az sık görülen alt tip (%15-20). Nötrofilik infiltrasyon, düşük doku eozinofili, normal serum IgE ile karakterizedir. Bakteriyel enfeksiyon birlikteliği daha sıktır.
Ayirt Edici Ozellikler
Biyolojik tedaviye yanıt düşüktür. Cerrahi sonrası rekürrens oranı eozinofilik tipe göre daha düşüktür. BT'de pürülan sekresyonlar nedeniyle sinüs içi yüksek dansite izlenebilir. Makrolid (klaritromisin) uzun süreli düşük doz tedavisi yararlı olabilir.
Kriterler
Kistik fibrozis hastalarının %25-40'ında görülür. CFTR gen mutasyonuna bağlı mukus viskozitesi artışı ve mukosilier klirens bozulması ile ilişkilidir. Genç yaşta başlangıç karakteristiktir.
Ayirt Edici Ozellikler
BT'de sinüs hipoplazisi (özellikle frontal ve sfenoid), medial bowing of lateral nasal wall, yüksek dansiteli mukosel benzeri sekresyonlar görülebilir. Bilateral polipozis genç çocuklarda (<16 yaş) saptandığında kistik fibrozis ter testi yapılmalıdır.
Ayirt Edici Ozellik
Alerjik fungal sinüzit, BT'de sinüs içinde metalik yüksek dansiteli (>70 HU) heterojen materyal ile karakterizedir ve bu yüksek dansite fungal hifler içindeki kalsiyum, demir ve manganez birikimine bağlıdır. Sinonazal polipoziste ise sinüs içi dansite genellikle 25-45 HU arasında kalır. AFS ayrıca tek taraflı veya asimetrik tutulum gösterebilir ve kemik remodelasyonu daha belirgindir.
Ayirt Edici Ozellik
İnverted papillom genellikle tek taraflıdır (bilateral sinonazal polipozisten farklı) ve MRG'de karakteristik 'serebriform' kontrastlanma paterni gösterir. T2'de intermediate sinyal gösterir (polipozisin belirgin hiperintensitesinden farklı). Fokal kemik hiperostoz/skleroz (attachment point = tümör kökeni) inverted papillomda izlenirken polipoziste izlenmez.
Ayirt Edici Ozellik
Antrochoanal polip tek taraflıdır, maksiller sinüsten köken alır ve üç komponentli yapı gösterir (intramaksiller kist + pedinkül + intranazal polip). Sinonazal polipozis ise bilateral, multipl ve etmoid ağırlıklıdır. Antrochoanal polipte alerjik/eozinofilik ilişki genellikle yoktur.
Ayirt Edici Ozellik
Sinonazal lenfoma DWI'da belirgin kısıtlanmış difüzyon gösterir (düşük ADC <0.7 × 10⁻³ mm²/s) ve homojen orta derecede kontrastlanma izlenir. Kemik destrüksiyonu belirgin olup 'bone replacement' paterni (kemik iliğini infiltre ederek yer değiştirme) gösterebilir. Polipoziste ise difüzyon kısıtlanması ve kemik destrüksiyonu beklenmez.
Aciliyet
routineYonetim
medicalBiyopsi
Gerekli DegilTakip
Medikal tedaviye yanıt değerlendirmesi için 3-6 ayda klinik ve endoskopik kontrol; cerrahi sonrası ilk yıl 3 ayda bir, sonrasında yıllık endoskopik takip; biyolojik tedavi altında yıllık BT ile yanıt değerlendirmesi.Sinonazal polipozis kronik inflamatuar bir hastalık olup, tedavinin temelini medikal yaklaşım oluşturur. Birinci basamak tedavi intranasal kortikosteroidler (mometazon, flutikazon) ve kısa süreli sistemik steroid kürleridir. İkinci basamakta biyolojik ajanlar (dupilumab, omalizumab, mepolizumab) eozinofilik fenotipte etkindir. FESS, medikal tedaviye dirençli vakalarda uygulanır ve sinüs ostiumlarını açarak drenajı sağlar. Cerrahi sonrası topikal steroid irrigasyonu rekürrensı azaltır. Samter triadı hastalarında aspirin desensitizasyonu ve lökotrien antagonistleri ek tedavi olarak önerilir. Tek taraflı polipoid lezyonlarda malignite ve inverted papillom ekarte edilmelidir — biyopsi gerekebilir.
Sinonazal polipozis medikal (intranasal steroid, kısa kür oral steroid) ve cerrahi (FESS) tedavi ile yönetilir. Nüks oranı yüksektir. Samter triadı varlığında aspirin desensitizasyonu düşünülebilir. Tek taraflı polipoziste malignite ekarte edilmelidir. Biyolojik tedaviler (dupilumab) yeni seçenektir.