Granülomatöz prostatit (GP), prostat bezinde granülom oluşumu ile karakterize nadir bir enflamatuar durumdur ve mpMRI'da yüksek dereceli prostat kanserini yakından taklit eder. En sık nedeni mesane kanseri için intravezikal BCG (Bacillus Calmette-Guérin) immünoterapisi sonrası gelişen BCG-ilişkili GP'dir — BCG tedavisi alan hastaların %1-3'ünde görülür. Diğer nedenler arasında non-spesifik (idiyopatik) GP, sistemik granülomatöz hastalıklar (sarkoidoz, Wegener granülomatozu), cerrahi sonrası yabancı cisim reaksiyonu ve tüberküloz yer alır. mpMRI'da periferik zonda fokal, hipointens, belirgin DWI kısıtlaması gösteren lezyon olarak izlenir — bu görünüm PI-RADS 4-5 prostat kanserinden güvenilir şekilde ayırt edilemez. Kesin tanı biyopsi ile konur: histolojik olarak epiteloid histiyositler, dev hücreler (Langhans tipi), kazeöz veya non-kazeöz nekroz ve lenfositik infiltrasyon görülür. PSA seviyesi yükselebilir (genellikle 4-15 ng/mL arası) ve dijital rektal muayenede endurasyon veya nodülarite palpe edilebilir — her iki bulgu da kanseri taklit eder.
Yaş Aralığı
40-70
En Sık Yaş
55
Cinsiyet
Erkek baskin
Prevalans
Nadir Değil
Granülomatöz prostatit, prostat dokusunda T-hücre aracılı (Tip IV) gecikmiş aşırı duyarlılık reaksiyonu sonucu granülom oluşumunu içerir. BCG-ilişkili GP'de, mesaneye instile edilen canlı zayıflatılmış Mycobacterium bovis BCG suşu prostatik duktuslar aracılığıyla prostata geçer ve kronik granülomatöz enflamasyonu tetikler. Makrofajlar mikobakteri antijenlerini fagosite eder ancak tam olarak sindiremez — epiteloid histiyositlere dönüşür ve Langhans tipi dev hücreler oluşturur. Granülomlar, normal prostat glandüler yapısını tahrip eder ve T2'de düşük sinyal intensitesine neden olur — glandüler lümenler granülomatöz doku ile dolar, serbest su azalır. DWI'daki belirgin kısıtlanma, granülom içindeki yoğun hücre paketlenmesinden (histiyositler, lenfositler, plazma hücreleri, fibroblastlar) kaynaklanır — bu hücre yoğunluğu adenokarsinom hücre yoğunluğuna benzerdir ve difüzyon kısıtlamasının derecesi de benzerdir. Kazeöz nekroz varlığında T2'de santral hiperintensite görülebilir. Bu patofizyolojik benzerlik, GP'nin MR'da kanserden ayırt edilememesinin temel nedenidir.
Periferik zonda T2 hipointens, DWI'da belirgin kısıtlanma gösteren, DCE'de erken kontrastlanan fokal lezyon — PI-RADS 4-5 kanserden ayırt edilemez. Tanısal anahtarı BCG immünoterapi öyküsüdür. Bu klinik bilgi olmadan GP, biyopsiye kadar yüksek dereceli kanser olarak değerlendirilir. BCG öyküsü olan hastalarda PI-RADS 4-5 lezyon varlığında bile biyopsi zorunludur — GP kanser ile eş zamanlı da bulunabilir.
T2 ağırlıklı görüntülerde periferik zonda fokal, iyi veya kötü sınırlı hipointens lezyon izlenir — bu görünüm prostat adenokarsinomunu yakından taklit eder. Granülomatöz inflamasyon nedeniyle normal glandüler yapı tahrip olmuş ve yerini granülomatöz doku almıştır. Lezyon boyutu değişkendir (5 mm'den >20 mm'ye kadar). Kazeöz nekroz varlığında santral T2 hiperintens alan görülebilir — bu bulgu kanserden ziyade GP'yi düşündürür ancak güvenilir bir ayırıcı kriter değildir. Multifokal tutulum BCG-ilişkili GP'de daha sıktır. Lezyonun morfolojisi adenokarsinomdan ayırt edilemez: yuvarlak, oval veya düzensiz şekilli olabilir.
Rapor Cumlesi
Periferik zonda ___ mm boyutunda T2 hipointens fokal lezyon izlenmekte olup adenokarsinomdan MR ile ayırt edilememektedir; BCG tedavisi öyküsü göz önüne alındığında granülomatöz prostatit düşünülmelidir, biyopsi önerilir.
DWI'da GP lezyonu yüksek b-değerinde belirgin hiperintens sinyal gösterir ve ADC haritasında düşük değerler izlenir (ADC genellikle 600-900 × 10⁻⁶ mm²/s). Bu DWI paterni, yüksek dereceli prostat kanserinden (Gleason 4+3 veya 4+4) ayırt edilemez. Granülom içindeki yoğun hücresel infiltrasyon (histiyositler, lenfositler, dev hücreler) ekstraselüler alanı daraltır ve su difüzyonunu kısıtlar — mekanistik olarak adenokarsinomdaki yoğun tümör hücresi paketlenmesine benzer. DWI bulguları tek başına GP ile kanser ayrımı yapamaz — biyopsi zorunludur.
Rapor Cumlesi
DWI'da periferik zondaki lezyonda belirgin difüzyon kısıtlaması izlenmekte olup (ADC: ___ × 10⁻⁶ mm²/s) bu bulgu adenokarsinomdan ayırt edilememektedir; granülomatöz prostatit olasılığı göz önünde bulundurulmalı ve biyopsi önerilmelidir.
DCE MR'da GP lezyonu genellikle erken ve yoğun kontrastlanma gösterir — adenokarsinomu taklit eder. Granülomatöz enflamasyonda artmış vasküler permeabilite ve neovaskülarite (granülasyon dokusu) fokal kontrastlanma üretir. Kontrastlanma paterni homojen veya heterojen olabilir. Kazeöz nekroz varlığında santral kontrastlanmayan alan (nekrotik merkez) ve çevre halka kontrastlanması (rim enhancement) görülebilir — bu patern apseyi düşündürür ancak nekrotik tümörde de görülebilir. DCE bulguları da kanserden ayırt edici değildir.
Rapor Cumlesi
DCE serilerde periferik zondaki lezyonda erken ve yoğun kontrastlanma izlenmekte olup adenokarsinomdan ayırt edilememektedir; biyopsi ile histolojik doğrulama gereklidir.
TRUS'ta GP lezyonu periferik zonda hipoekoik nodül veya diffüz hipoekoik alan olarak görünür — adenokarsinomdan ultrasonografik olarak ayırt edilemez. Lezyon düzensiz sınırlı olabilir ve artmış Doppler vaskülaritesi gösterebilir. TRUS kılavuzluğunda biyopsi, GP tanısının konması için gereklidir — MR-TRUS füzyon biyopsi önerilir. BCG tedavisi almış hastalarda prostatik kalsifikasyonlar yaygın olabilir. Prostat boyutları normal veya hafif artmış olabilir.
Rapor Cumlesi
TRUS'ta periferik zonda hipoekoik lezyon izlenmekte olup adenokarsinomdan ayırt edilememektedir; BCG öyküsü göz önüne alındığında MR-TRUS füzyon kılavuzluğunda biyopsi ile histolojik tanı konulmalıdır.
BT'de GP doğrudan saptanamaz ancak eşlik eden bulgular değerlendirilebilir. Kronik granülomatöz enflamasyonda prostatik kalsifikasyonlar, prostat büyümesi ve periprostatik enflamatuar değişiklikler görülebilir. BCG-ilişkili GP'de eşzamanlı mesane patolojisi (mesane kanseri takip bulguları, TURBT sonrası değişiklikler) değerlendirilir. BT evreleme amacıyla lenf nodu ve kemik metastazlarını ekarte etmek için kullanılabilir — özellikle biyopsi sonucu belirsiz olduğunda.
Rapor Cumlesi
BT'de prostatta kalsifikasyonlar ve hafif büyüme izlenmekte olup kronik enflamatuar süreç ile uyumlu olabilir; primer lezyon karakterizasyonu için mpMRI önerilir.
Kriterler
Mesane kanseri için intravezikal BCG tedavisi sonrası gelişen, kazeöz veya non-kazeöz granülomlar
Ayirt Edici Ozellikler
En sık neden. BCG tedavisinden 1-12 ay sonra gelişir. ARB (aside dirençli basil) boyamasında pozitiflik. Asemptomatik olabilir veya LUTS gösterebilir. Mesane kanseri takip MR'ında insidental saptanabilir. Antitüberküloz tedavi gerekebilir.
Kriterler
Bilinen etiyoloji olmadan gelişen, non-kazeöz granülomlar, ARB ve kültür negatif
Ayirt Edici Ozellikler
En sık ikinci tip. Prostatik sekresyonlara karşı otoimmün reaksiyon düşünülür. Kazeöz nekroz yoktur. Genellikle yaşlı erkeklerde (60-70 yaş) görülür. Tedavi: NSAID veya kortikosteroidler.
Kriterler
Mycobacterium tuberculosis enfeksiyonu, kazeöz nekroz, ARB pozitif veya PCR pozitif
Ayirt Edici Ozellikler
Endemik bölgelerde daha sık. Genellikle genitoüriner TB'nin parçası (böbrek, epididim birlikte tutulabilir). Kazeöz nekroz — MR'da santral T2 hiperintensite. Kalsifikasyonlar yaygın (distrofik kalsifikasyon). Antitüberküloz tedavi (6-9 ay) gerekli.
Kriterler
Sarkoidoz, Wegener granülomatozu veya diğer sistemik granülomatöz hastalık zemininde gelişen prostatik tutulum
Ayirt Edici Ozellikler
Nadir. Sistemik hastalık bulguları (akciğer, cilt, eklem tutulumu) eşlik eder. Non-kazeöz granülomlar (sarkoidoz), nekrotizan vaskülit (Wegener). ACE yüksekliği (sarkoidoz), c-ANCA pozitifliği (Wegener). Sistemik tedavi (kortikosteroidler, immünsüpresifler) gerekli.
Ayirt Edici Ozellik
PZ adenokarsinomu MR'da GP'den güvenilir şekilde ayırt EDİLEMEZ — her iki durum da fokal T2 hipointensite, belirgin DWI kısıtlaması ve erken DCE kontrastlanması gösterir. Ayırıcı tanı klinik bilgiye dayanır: BCG öyküsü, sistemik granülomatöz hastalık. Kesin tanı biyopsi ile konur. GP ve kanser eş zamanlı bulunabilir — biyopsinin hedef lezyondan alınması kritiktir.
Ayirt Edici Ozellik
Non-granülomatöz prostatit genellikle diffüz/kama şekilli T2 hipointensitesi ve çizgisel kontrastlanma gösterir — GP'nin fokal, nodüler görünümünden farklıdır. Non-granülomatöz prostatitte DWI kısıtlaması daha hafiftir (ADC >900). GP fokal ve belirgin kısıtlanma gösterir, kansere benzer. Klinik bulgular da farklılık gösterir: akut prostatitte ateş ve dizüri belirgin, GP'de hafif veya asemptomatik olabilir.
Ayirt Edici Ozellik
Prostat apsesi T2 hiperintens sıvı koleksiyonu, rim kontrastlanması ve belirgin DWI kısıtlaması (pü içeriği) gösterir. GP solid lezyon olarak izlenir, apse gibi sıvı içerikli kavite yoktur. Ancak kazeöz nekrozlu GP santral sıvılaşma gösterebilir ve apseden ayırt edilmesi zorlaşır — bu durumda ARB boyaması ve kültür ayırt edicidir.
Aciliyet
urgentYonetim
medicalBiyopsi
GerekliTakip
3-monthGP'nin kesin tanısı biyopsi ile konur — MR bulguları kanserden ayırt edilemediğinden biyopsi zorunludur. BCG-ilişkili GP'de tedavi, semptomların şiddetine göre belirlenir: asemptomatik → izlem, semptomatik → florokinolon (6-12 hafta) ve/veya antitüberküloz tedavi (izoniazid + rifampisin), ciddi sistemik semptomlar → antitüberküloz tedavi zorunlu. Biyopsi sonucu GP gösteren hastalarda da kanserin eş zamanlı bulunma olasılığı nedeniyle yakın PSA ve MR takibi önerilir. PSA tedavi sonrası izlem ile düşmezse re-biyopsi gerekir. Tedavi sonrası kontrol mpMRI'da lezyonun küçülmesi veya kaybolması GP tanısını destekler.
Granülomatöz prostatit prostat kanserinin en önemli taklitçilerinden biridir. BCG tedavisi veya TB öyküsü olan hastalarda PI-RADS 4-5 lezyonlarında bu tanı akla gelmelidir. Kesin tanı hedefli biyopsi ile konur. Tedavi altta yatan nedene yöneliktir (anti-tüberküloz tedavi, steroid, veya gözlem).