Splenik granülom, dalak parankiminde enfeksiyöz veya non-enfeksiyöz nedenlere bağlı gelişen granülomatöz inflamatuar lezyondur. En sık nedenler tüberküloz (TB), histoplazmoz, bruselloz, fungal enfeksiyonlar (koksidioidomikoz, kriptokokkoz) ve sarkoidozdur. Aktif granülomlar küçük hipodans nodüller olarak görülürken, kalsifiye granülomlar geçirilmiş enfeksiyonun sekeli olarak insidental saptanır ve genellikle benign bulgudur. Kalsifiye granülomlar dalakta en sık rastlanan kalsifiye lezyondur. İmmünsüpresif hastalarda aktif granülomatöz enfeksiyon dissemine hastalık belirtisi olabilir ve acil tedavi gerektirir. Tanı klinik bağlam (endemik bölge, TB maruziyeti, immünsüpresyon) ve görüntüleme bulgularının kombinasyonuyla konur.
Yaş Aralığı
20-80
En Sık Yaş
50
Cinsiyet
Esit
Prevalans
Sık
Granülom oluşumu hücre aracılı immün yanıtın (Tip IV hipersensitivite) temel patolojik mekanizmasıdır. Mycobacterium tuberculosis veya Histoplasma capsulatum gibi intraselüler patojenler makrofajlar tarafından fagosite edilir ancak hücre içinde öldürülemez. T lenfositler aktive olur ve sitokin salınımı (IFN-γ, TNF-α) ile makrofajları aktive eder — makrofajlar epiteloid hücrelere ve dev hücrelere (Langhans tipi) dönüşür. Bu organize immün yanıt granülom yapısını oluşturur: santral nekroz (kazeöz nekroz — TB'de tipik), epiteloid hücreler, dev hücreler ve lenfosit halesi. Zamanla granülom iyileşme sürecine girer: fibrozis gelişir, santral nekrotik materyal kalsifiye olur — distrofik kalsifikasyon. Kalsiyum kristalleri (hidroksiapatit) nekrotik doku proteinleri üzerinde çekirdeklenir. Bu kalsifikasyon BT'de yüksek dansite (>100 HU) oluşturur. MR'da kalsiyum diamanyetik özellik gösterir ve T2 sinyal kaybına neden olur. Aktif granülomlarda vasküler permeabilite artışı kontrast tutulumuna yol açarken, kalsifiye granülomlar avasküler olduğundan kontrastlanmaz. Sarkoidoz kaynaklı granülomlarda kazeöz nekroz yoktur — non-kazeifiye granülomlar daha küçüktür ve daha yavaş kalsifiye olur.
Kontrast öncesi BT'de dalak parankiminde çoklu küçük (1-10 mm) hiperdans kalsifiye odaklar — granülomatöz hastalık sekelinin en klasik ve sık görülen bulgusu. Genellikle insidental saptanır, asemptomatiktir ve tedavi gerektirmez. Karaciğer ve lenf nodu kalsifikasyonları eşlik edebilir.
Kontrast öncesi BT'de dalak parankiminde çoklu küçük (1-10 mm) hiperdans odaklar izlenir (>100-300 HU). Kalsifikasyonlar punktat veya küçük yuvarlak şekildedir. Dağılım genellikle rasgele ve homojendir. Sayıları birkaçtan yüzlere kadar değişebilir. Dalak boyutu genellikle normaldir (kalsifiye granülomlar inaktif hastalığı temsil eder). Eşzamanlı karaciğer ve lenf nodu kalsifikasyonları görülebilir.
Rapor Cumlesi
Kontrast öncesi BT'de dalak parankiminde çoklu küçük punktat kalsifiye odaklar izlenmekte olup geçirilmiş granülomatöz hastalık (TB/histoplazmoz) sekeli ile uyumludur.
Aktif granülomatöz hastalıkta arteriyel fazda dalak parankiminde çoklu küçük (2-10 mm) hipodans nodüller izlenir. Nodüller dalak parankiminin zebra/arkatüel kontrastlanması zemininde düşük dansite alanları olarak belirginleşir. Bazı nodüller ince rim kontrastlanması gösterebilir — aktif granülomatöz inflamasyon ve çevre vasküler reaksiyon. Splenomegali eşlik edebilir.
Rapor Cumlesi
Arteriyel fazda dalak parankiminde çoklu küçük hipodans nodüller izlenmekte olup aktif granülomatöz hastalık ile uyumludur; klinik korelasyon önerilir.
T2 ağırlıklı sekanslarda granülomlar küçük hipointens nodüller olarak izlenir. Kalsifiye granülomlar diamanyetik kalsiyum içeriği nedeniyle belirgin T2 sinyal kaybı gösterir. Aktif granülomlar yoğun hücresel içerik (epiteloid hücreler, lenfositler) nedeniyle orta-düşük T2 sinyal gösterir. Kazeöz nekroz alanları T2'de değişken sinyal olabilir (kuru nekroz: hipointens, likefiye nekroz: hiperintens). GRE/SWI sekanslarında kalsifiye granülomlar blooming artefaktı gösterir.
Rapor Cumlesi
T2 ağırlıklı sekanslarda dalak parankiminde çoklu küçük hipointens nodüller izlenmektedir; granülomatöz hastalık ile uyumludur.
Aktif granülomlarda DWI'da hafif-orta derecede difüzyon kısıtlaması izlenebilir (ADC: 0.8-1.2 × 10⁻³ mm²/s). Yoğun hücresel inflamatuar infiltrasyon ve kazeöz nekrozun visköz yapısı su difüzyonunu kısıtlar. Kalsifiye inaktif granülomlar difüzyon kısıtlaması göstermez. Bu bulgu aktif ve inaktif granülom ayrımında yardımcıdır.
Rapor Cumlesi
DWI'da dalak nodüllerinde hafif-orta derecede difüzyon kısıtlaması izlenmekte olup aktif granülomatöz hastalık ile uyumludur.
B-mod US'de kalsifiye granülomlar küçük hiperekoik odaklar olarak izlenebilir — kalsiyum yüksek akustik empedans farkı nedeniyle güçlü yansıma oluşturur. Büyük kalsifiye odaklar posterior akustik gölge üretebilir. Aktif granülomlar küçük hipoekoik nodüller olarak görülebilir ancak çoğu US'de saptanamayacak kadar küçüktür. Dalak boyutu normal veya hafif büyümüş olabilir.
Rapor Cumlesi
B-mod US'de dalak parankiminde küçük hiperekoik odaklar izlenmektedir; kalsifiye granülomlar ile uyumludur.
Gecikmiş fazda aktif granülomlar ince rim kontrastlanması veya hafif homojen kontrastlanma gösterebilir — granülom periferindeki aktif inflamatuar dokuda bozulmuş kapiller permeabilite nedeniyle kontrast geç birikir. Kalsifiye granülomlar tüm fazlarda kontrastlanma göstermez. Bu faz aktif ve inaktif granülom ayrımında yardımcıdır.
Rapor Cumlesi
Gecikmiş fazda dalak nodüllerinde ince rim kontrastlanması izlenmekte olup aktif granülomatöz inflamasyon ile uyumludur.
Kriterler
BT'de hiperdans kalsifiye odaklar, kontrastlanma yok, dalak boyutu normal. Geçirilmiş enfeksiyonun sekeli.
Ayirt Edici Ozellikler
En sık görülen formdur, insidental saptanır. Asemptomatik, tedavi gerektirmez. BT'de yüksek dansite odaklar tanısal.
Kriterler
BT'de hipodans nodüller, hafif kontrastlanma, splenomegali eşlik edebilir. TB, histoplazmoz, bruselloz gibi enfeksiyöz etiyoloji.
Ayirt Edici Ozellikler
Klinik semptomlar (ateş, gece terlemesi, kilo kaybı) eşlik eder. Dissemine hastalık belirtisi olabilir. PPD/IGRA, kültürler, seroloji tanıda yardımcı.
Kriterler
Sarkoidoz zemininde gelişir. Kazeöz nekroz yoktur. Nodüller genellikle daha küçük (<5 mm) ve çok sayıda.
Ayirt Edici Ozellikler
Hiler/mediastinal lenfadenopati ve pulmoner tutulum eşlik eder. ACE yüksekliği, hiperkalsemi. Granülomlar daha yavaş kalsifiye olur veya hiç kalsifiye olmaz.
Ayirt Edici Ozellik
Gamna-Gandy cisimcikleri BT'de genellikle görülmez (çok küçük, dansite farkı yetersiz); MR GRE/SWI'da belirgin blooming gösterir. Kalsifiye granülomlar BT'de hiperdans odaklar olarak kolayca görülür. Portal hipertansiyon Gamna-Gandy'de mevcut, granülomda genellikle yoktur.
Ayirt Edici Ozellik
Sarkoidoz ve enfeksiyöz granülom görüntülemede çok benzer olabilir. Sarkoidozda hiler lenfadenopati ve pulmoner tutulum ayırıcıdır. Enfeksiyöz granülomda endemik bölge öyküsü, PPD pozitifliği, kültür sonuçları tanıda belirleyicidir.
Ayirt Edici Ozellik
Lenfoma nodülleri genellikle daha büyüktür (>1 cm), daha homojen ve kalsifikasyon göstermez. Granülomlar daha küçük (<10 mm) ve kalsifiye olabilir. B semptomları lenfomada daha baskındır.
Ayirt Edici Ozellik
Metastazlar genellikle daha büyük, daha az sayıda ve bilinen primer malignite öyküsü ile birliktedir. Granülomlar küçük, çok sayıda ve enfeksiyöz/inflamatuar öykü ile ilişkilidir. Metastazlar kontrastlanırken kalsifiye granülomlar kontrastlanmaz.
Aciliyet
routineYonetim
conservativeBiyopsi
Gerekli DegilTakip
no-follow-upKalsifiye granülomlar benign sekeldir ve tedavi veya takip gerektirmez. Aktif granülomatöz hastalıkta tedavi etiyolojiye yöneliktir: TB için anti-tüberküloz tedavi, histoplazmoz için antifungal, sarkoidoz için steroid. İmmünsüpresif hastada aktif splenik granülomlar dissemine enfeksiyonun işareti olabilir ve acil tedavi gerektirir. Biyopsi genellikle gerekli değildir — klinik bağlam ve serolojik/mikrobiyolojik testler tanıda yeterlidir.
Splenik granülomlar benign kalıntılardır ve tedavi gerektirmez. Kalsifiye dalak lezyonu görüldüğünde granülom ilk akla gelmelidir. Aktif enfeksiyon şüphesinde klinik değerlendirme gerekir.