Penetran aortik ülser (PAU), aterosklerotik plağın ülserasyonu sonucu internal elastik laminayı penetre ederek aort mediasına ulaşan fokal lezyondur. Akut aort sendromu (AAS) spektrumunda yer alır (klasik diseksiyon ve intramural hematom ile birlikte). Genellikle 70+ yaş, ileri ateroskleroz ve hipertansiyon ile ilişkilidir. Desendan torasik aortta en sık (%90), nadiren asandan veya abdominal aortta görülür. İntramural hematom (İMH) ile birlikteliği sıktır ve klasik diseksiyona, psödoanevrizmaya veya rüptüre progresyon riski vardır. BT anjiyografi tanıda altın standarttır — fokal krater şeklinde çıkıntı (outpouching) ve çevreleyen İMH tipik görüntüdür. Agresif antihipertansif tedavi ve yakın takip gerektirir; komplike vakalarda cerrahi/endovasküler müdahale uygulanır.
Yaş Aralığı
55-85
En Sık Yaş
70
Cinsiyet
Erkek baskin
Prevalans
Nadir Değil
PAU patogenezi ileri aterosklerotik plağın ülserasyonu ile başlar. Aterosklerotik plak intima tabakasında büyür ve lipid çekirdeğin üzerindeki fibröz kapsülün yırtılmasıyla ülserasyon oluşur. Bu ülser internal elastik laminayı penetre ederek media tabakasına ulaşır — media tabakasındaki vasa vasorum hasarı ve mekanik bozulma lokal intramural kanama (İMH) oluşturur. İMH medianın lameller yapısını zayıflatarak daha ileri yıkıma zemin hazırlar. PAU, klasik diseksiyondan farklı olarak geniş bir intimal flep oluşturmaz — fokal, krater şeklinde lezyon olarak kalır. Ancak mediadaki hasar yayılarak klasik diseksiyona progrese olabilir. Adventisyaya ulaştığında psödoanevrizma oluşur; adventisyayı da aştığında rüptür gelişir. PAU'nun desendan aortta daha sık görülmesi, bu bölgede aterosklerotik yükün daha fazla olması ve türbülan akım koşullarıyla açıklanır. BT'de fokal kontrast dolu çıkıntı (outpouching) ülserin kendisine, çevreleyen hiperdens yarım ay şeklindeki kalınlaşma İMH'ye karşılık gelir.
BT anjiyografide aort duvarından lümen dışına uzanan fokal krater şeklinde kontrast dolu çıkıntı ve çevreleyen intramural hematom — PAU'nun tanısal imzası.
Arteriyel fazda aort duvarından lümen dışına uzanan fokal, krater şeklinde kontrast dolu çıkıntı (outpouching) izlenir. Ülser genellikle geniş tabanlı, sığ veya derin krater morfolojisindedir. Çevreleyen aort duvarında düzensiz kontur ve kalsifiye aterosklerotik plak izlenir. PAU genellikle tekil lezyon olarak görülür ancak multipl PAU da mümkündür. Boyut ve derinlik progresyon riskini belirler — >20 mm genişlik veya >10 mm derinlik yüksek risk.
Rapor Cumlesi
Desendan torasik aortada ___ mm genişliğinde ve ___ mm derinliğinde fokal krater şeklinde kontrast dolu çıkıntı izlenmekte olup penetran aortik ülser ile uyumludur.
Kontrastsız BT'de PAU çevresinde aort duvarında yarım ay (crescent) veya sirküler hiperdens kalınlaşma izlenir — intramural hematom. Akut İMH ~60-70 HU dansitede hiperdens (taze kan), subakut dönemde ~40-50 HU'ya düşer. İMH yaygınlığı PAU etrafında lokal veya aortun uzun bir segmentinde olabilir. İMH kalınlığı >11 mm ve aort çapı >50 mm komplikasyon riskini artırır.
Rapor Cumlesi
Kontrastsız BT'de PAU çevresinde aort duvarında ___ mm kalınlığında yarım ay şeklinde hiperdens intramural hematom izlenmektedir.
PAU adventisyaya kadar penetre ettiğinde fokal psödoanevrizma oluşur — kontrastlanan sakküler çıkıntı aort konturunun dışına uzanır ve boyun kısmı dar, gövdesi geniştir. Psödoanevrizma gerçek anevrizmadan farklı olarak damar duvarının tüm katmanlarını içermez — adventisya veya çevre doku tarafından sınırlandırılır. Rüptür riski yüksektir ve tedavi endikasyonunu güçlendirir.
Rapor Cumlesi
PAU'dan kaynaklanan ___ mm çaplı fokal psödoanevrizma izlenmekte olup rüptür riski nedeniyle tedavi endikasyonu değerlendirilmelidir.
Gecikmiş fazda PAU kraterinde kontrast retansiyonu ve İMH yaygınlığının değerlendirilmesi yapılır. Kontrast birikiminin artması aktif kanama veya ülser derinleşmesini düşündürür. Seri takip BT'lerinde ülser boyutunun artması, İMH kalınlaşması, psödoanevrizma gelişimi veya aort çapında artış progresyon göstergesidir ve müdahale kararını etkiler.
Rapor Cumlesi
Gecikmiş fazda PAU kraterinde kontrast retansiyonu ve çevreleyen İMH'de kontrast sızıntısı izlenmekte olup aktif kanama/progresyon açısından yakın takip veya müdahale önerilmektedir.
MR'da İMH T1 ağırlıklı görüntülemede sinyal özelliklerine göre yaşlandırılabilir. Akut İMH (<7 gün) T1'de izointens-hafif hiperintens (deoksihemoglobin). Subakut İMH (7-14 gün) T1'de belirgin hiperintens (methemoglobin) — bu en tanısal dönemdir çünkü T1 hiperintensite İMH'yi aort duvarından ve lümenden net ayırır. Kronik İMH T1'de hipointens (hemosiderin). PAU kendisi gadolinyum sonrası kontrastlanan fokal çıkıntı olarak izlenir.
Rapor Cumlesi
MR'da aort duvarında T1 hiperintens intramural hematom ve gadolinyum sonrası kontrastlanan fokal ülser krateri izlenmekte olup PAU + subakut İMH ile uyumludur.
PAU komplikasyonu olarak rüptür geliştiğinde arteriyel fazda aktif kontrast ekstravazasyonu aort duvarı dışına izlenir. Periaortik hematom, mediastinal/plevral hemotoraks veya retroperitoneal hematom (abdominal PAU) rüptürün indirekt bulguları. Kontrastlanan ülser kraterinin aort duvarının dış konturunu aşması impending rüptürü düşündürür. Rüptür acil cerrahi/endovasküler müdahale endikasyonudur.
Rapor Cumlesi
PAU'dan kaynaklanan aktif kontrast ekstravazasyonu ve periaortik hematom/hemotoraks izlenmekte olup akut rüptür ile uyumludur; acil müdahale gerekmektedir.
Kriterler
Fokal ülser krateri çevreleyen İMH olmaksızın. Daha küçük, daha stabil lezyonlar. İnsidans ~%30-40.
Ayirt Edici Ozellikler
Genellikle medikal tedavi ile takip edilebilir. Progresyon riski düşük. 3-6 aylık BT takip yeterli olabilir.
Kriterler
PAU çevreleyen İMH ile birlikte. En sık görülen form (~%60-70). İMH kalınlığı >11 mm veya aort çapı >50 mm yüksek risk.
Ayirt Edici Ozellikler
Daha agresif seyir: diseksiyona, psödoanevrizmaya veya rüptüre progresyon riski %20-40. Yakın takip (ilk hafta BT, sonra aylık) veya proaktif TEVAR düşünülür.
Kriterler
PAU'dan psödoanevrizma gelişimi veya rüptür. Acil müdahale endikasyonu. Mortalite tedavisiz %75+.
Ayirt Edici Ozellikler
TEVAR (endovasküler) tercih edilen tedavi — yaşlı, komorbid hasta popülasyonunda açık cerrahiye göre daha düşük mortalite. Asandan aort PAU'da cerrahi tercih edilir.
Ayirt Edici Ozellik
Klasik diseksiyonda intimal flep ve çift lümen (gerçek + yalancı) izlenir; PAU'da intimal flep yoktur, fokal krater + İMH izlenir. Diseksiyon daha uzun segment tutar; PAU fokaldir.
Ayirt Edici Ozellik
İzole İMH'de ülser krateri yoktur — sadece aort duvarında hiperdens kalınlaşma. PAU'da fokal kontrast dolu krater İMH'ye eşlik eder. İMH PAU'nun bir komponenti veya bağımsız entite olabilir.
Ayirt Edici Ozellik
Travmatik veya postoperatif psödoanevrizma genellikle önceki cerrahi/travma öyküsü ile ilişkili ve spesifik lokasyondadır. PAU kaynaklı psödoanevrizma ileri ateroskleroz zemininde gelişir ve çevreleyen İMH ile birlikte izlenir.
Ayirt Edici Ozellik
Mikotik anevrizma enfektif endokardit veya bakteriyemi zemininde gelişir, lobüler morfoloji ve periaortik inflamasyon/apse gösterir. PAU aterosklerotik plak ülserasyonu ile oluşur ve enfeksiyon bulgusu göstermez.
Aciliyet
emergentYonetim
interventionalBiyopsi
Gerekli DegilTakip
3-monthPAU akut aort sendromu spektrumunda acil yönetim gerektiren bir patolojidir. İlk basamak agresif antihipertansif tedavidir (sistolik TA <120 mmHg, kalp hızı <60/dk hedefi). Komplike olmayan PAU medikal tedavi + seri BT takip (ilk hafta, 1, 3, 6, 12 ay) ile izlenir. TEVAR endikasyonları: progresif ülser büyümesi, İMH kalınlaşması, psödoanevrizma gelişimi, aort çapı artışı, rüptür bulguları veya refrakter ağrı. TEVAR yaşlı komorbid popülasyonda açık cerrahiye göre daha düşük mortalite (%5-10 vs %20-30) ve morbidite sağlar. Asandan aort PAU (nadir) cerrahi tedavi gerektirir çünkü TEVAR asandan aort için henüz standart değildir.
PAU akut aort sendromlarının bir parçası olup rüptür, psödoanevrizma ve aort disseksiyonuna ilerleme riski taşır. Büyük (>20 mm) veya derinleşen ülserler ve hızla büyüyen intramural hematomlar TEVAR endikasyonudur. Stabil olgular tıbbi tedavi ve seri görüntüleme ile takip edilir.