Die akute Cholangitis ist eine bakterielle Gallenwegsinfektion, die sich bei Gallengangobstruktion entwickelt. Die Charcot-Trias (Fieber, Ikterus, Schmerzen im rechten Oberbauch) ist die klassische klinische Präsentation. In schweren Fällen zeigt die Reynolds-Pentade (Trias + Hypotension + Konfusion) septischen Schock und Multiorganversagen an. Häufigste Ursache ist Choledocholithiasis (28-70%); weitere Ursachen sind benigne/maligne Striktur, Stentokkulsion und PSC. Notfall-biliäre Dekompression (ERCP) ist lebensrettend. Behandlung wird nach Tokyo-Guidelines (TG18) Schweregradeinteilung geplant.
Altersbereich
35-85
Häufigkeitsalter
60
Geschlecht
Gleich
Prävalenz
Häufig
Die Pathogenese der akuten Cholangitis resultiert aus der Kombination zweier fundamentaler Bedingungen: (1) biliäre Obstruktion und (2) bakterielle Kontamination. Unter normalen Bedingungen ist Galle steril und der Sphincter Oddi verhindert die retrograde Passage duodenaler Bakterien. Obstruktion (Stein, Striktur, Tumor) stört den Gallenfluss und erhöht den intraduktalen Druck — normaler Druck von 7-14 cmH2O steigt auf >25 cmH2O. Dieser erhöhte Druck verursacht cholangiovenösen und cholangiolymphatischen Reflux, der Bakterien in den systemischen Kreislauf gelangen lässt (Bakteriämie → Sepsis). Häufigste Erreger sind E. coli, Klebsiella, Enterococcus. Die Bildgebung spiegelt obstruktive biliäre Dilatation + Gangwandanreicherung (entzündliche Hyperämie) + periportales Ödem wider. Wandanreicherung resultiert aus erhöhter Kapillarpermeabilität und entzündlicher Neovaskularisation. In schweren Fällen kann intraluminales purulentes Material (Pyobilie) als hochdichte Galle erscheinen.
Prominente Wandanreicherung dilatierter Gallengänge (>1,5 mm dicker glatter konzentrischer hyperdenser Ring) + obstruktive Ursache (Stein/Striktur) + periportales Ödem/Tracking. Dieses Dreifachmuster ist hochgradig hinweisend auf akute Cholangitis. Zusammen mit der Charcot-Trias bestätigt es die klinische Diagnose.
Prominente Anreicherung der dilatierten Gallengangwand in der portalvenösen Phase — glatte konzentrische Wandverdickung und Anreicherung. Wanddicke >1,5 mm. Sowohl intra- als auch extrahepatische Gänge können betroffen sein. Obstruktive Ursache (hyperdenser Stein, Striktur, Masse) ist im gleichen Untersuchungsgang meist identifizierbar. Periportale Hypodensität (Ödem) und perihepatische Flüssigkeit können begleiten.
Berichtssatz
Prominente Wandanreicherung der dilatierten Gallengänge wird festgestellt; vereinbar mit akuter Cholangitis im klinischen Kontext.
Segmentale oder keilförmige transiente hepatische Attenuierungsunterschiede (THAD) im Leberparenchym in der arteriellen Phase — widerspiegelnd portale venöse Flussveränderungen durch Cholangitis. Periportale Entzündung stört den Portalfluss und erzeugt arterioportale Shunts. Diese transienten arteriellen Anreicherungsunterschiede müssen von Abszess oder Metastasen unterschieden werden — Verschwinden in der Spätphase spricht für THAD.
Berichtssatz
Transiente segmentale Anreicherungsunterschiede (THAD) im Leberparenchym in der arteriellen Phase, die portale Flussveränderungen durch Cholangitis widerspiegeln.
Hyperintenses Halo im periportalen Bereich in T2-gewichteten Bildern — widerspiegelnd entzündliches Ödem und lymphatische Kongestion. Auch als 'periportales Tracking' bezeichnet. Dilatierte Gallengänge sind deutlich hyperintens in T2. Intraluminaler Debris/Eiter kann heterogenes Erscheinungsbild mit niedrigerem T2-Signal erzeugen. Perihepatische und pericholezystische Flüssigkeit können begleiten.
Berichtssatz
Periportales Ödem (hyperintenses periportales Halo) und dilatierte Gallengänge in T2-gewichteten Serien; vereinbar mit akuter Cholangitis.
Dilatierte Gallengänge (intrahepatisch >2 mm, CBD >6 mm) mit echogenem Debris/Sludge/Steinen im US. Gangwand verdickt und echogen (>1,5 mm). Steine und/oder Wandverdickung in der Gallenblase (Cholezystitis-Assoziation) werden häufig gesehen. Perihepatische Flüssigkeit kann begleiten. Hyperechogener Füllungsdefekt im CBD (Stein) zeigt die obstruktive Ursache.
Berichtssatz
Echogener Debris innerhalb dilatierter Gallengänge wird festgestellt; vereinbar mit akuter Cholangitis im klinischen Kontext.
Multiple kleine (<2 cm) Herde mit Diffusionsrestriktion im Leberparenchym in DWI — hepatische Mikroabszesse als Komplikation der Cholangitis. Helles Signal bei hohem b-Wert (b=800-1000), niedriger Wert in der ADC-Karte. Abszesse typischerweise um dilatierte Gallengänge in periportaler Verteilung lokalisiert. Müssen bei therapierefraktärer Cholangitis unbedingt untersucht werden.
Berichtssatz
Multiple kleine Herde mit Diffusionsrestriktion in periportaler Verteilung im Leberparenchym in DWI; vereinbar mit hepatischen Mikroabszessen als Cholangitiskomplikation.
Hyperdenser Stein im CBD-Lumen in der Nativ-CT (obstruktive Ursache). Stein meist im distalen CBD (auf Ampullenniveau) lokalisiert. Proximale Gallengangdilatation begleitet. Nativ-CT hat 72-87% Sensitivität für Gallensteindetektion (Cholesterinsteine können isodens sein). Steine können auch in intrahepatischen Gallengängen sichtbar sein.
Berichtssatz
Hyperdenser obstruktiver Stein im distalen CBD-Lumen mit proximaler biliärer Dilatation; vereinbar mit Choledocholithiasis als Cholangitisätiologie.
Kriterien
Cholangitis mit Ansprechen auf Antibiotikatherapie ohne Organdysfunktion. Milde biliäre Dilatation und minimale Wandanreicherung in der Bildgebung. Elektive biliäre Drainage kann geplant werden.
Unterscheidungsmerkmale
Minimale biliäre Dilatation, milde Wandanreicherung, minimales oder kein periportales Ödem, kein Abszess.
Kriterien
Cholangitis ohne Ansprechen auf initiale Antibiotikatherapie aber ohne Organdysfunktion. Leukozyten >12000 oder <4000, Fieber >39°C, Alter >75. Biliäre Drainage innerhalb 24 Stunden erforderlich. Prominente Dilatation und Wandanreicherung in der Bildgebung.
Unterscheidungsmerkmale
Prominente biliäre Dilatation, prominente Wandanreicherung, periportales Ödem, perihepatische Flüssigkeit kann vorhanden sein.
Kriterien
Cholangitis mit Organdysfunktion — Hypotension (Vasopressorbedarf), Bewusstseinsveränderung, Nierenversagen, Leberversagen, Koagulopathie, Thrombozytopenie. Reynolds-Pentade (Trias + Schock + Konfusion). NOTFALL-biliäre Drainage + Intensivstation.
Unterscheidungsmerkmale
Prominente Dilatation, Pyobilie (hochdichtes intraluminales Material), Leberabszesse, THAD, ausgedehntes periportales Ödem, Peritonealflüssigkeit, septische Veränderungen.
Unterscheidungsmerkmal
Choledocholithiasis zeigt Obstruktion + Dilatation, aber ohne Wandanreicherung und periportales Ödem hat sich keine Cholangitis entwickelt. Bei akuter Cholangitis kommen Wandanreicherung + periportales Ödem + klinische Befunde (Fieber, Ikterus) hinzu.
Unterscheidungsmerkmal
Cholangiokarzinom zeigt irreguläre Masse/Verdickung der Gangwand + DWI-Restriktion, akute entzündliche Befunde (periportales Ödem, THAD) sind nicht prominent. Bei akuter Cholangitis ist die Wandanreicherung glatt konzentrisch und entzündliche Befunde dominieren.
Unterscheidungsmerkmal
PSC hat chronische multifokale Strikturen + Dilatationen (Perlschnurmuster). Akute Cholangitis kann auf PSC-Hintergrund entstehen, aber die akute Episode wird durch Wandanreicherung und klinische Befunde unterschieden.
Unterscheidungsmerkmal
Rezidivierende pyogene Cholangitis (orientalische Cholangitis) zeigt chronische, rezidivierende Episoden mit dominierenden intrahepatischen Steinen und segmentalem Atrophie/Hypertrophie-Muster. Akute Cholangitis präsentiert sich meist als einzelne Episode mit extrahepatischer Obstruktion.
Dringlichkeit
emergentManagement
interventionalBiopsie
Nicht erforderlichNachsorge
specialist-referralAkute Cholangitis ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die Notfall-biliäre Dekompression erfordert. Nach Tokyo Guidelines (TG18) Schweregradeinteilung: Grad I — Antibiotika + elektive ERCP, Grad II — dringliche ERCP (innerhalb 24 Stunden) + Antibiotika, Grad III — NOTFALL-ERCP (<12 Stunden) + Intensivstation + Breitspektrum-IV-Antibiotika. Bei ERCP-Versagen wird perkutane transhepatische biliäre Drainage (PTBD) durchgeführt. Definitive Behandlung der obstruktiven Ursache (Steinextraktion, Stent, Chirurgie) wird nach Stabilisierung geplant. Mortalität ohne Behandlung 50-100%; mit früher Drainage 2-10%.
Die akute Cholangitis ist eine schwere Infektion, die eine dringende Behandlung erfordert. Reynolds-Pentade (Charcot-Trias + Schock + Verwirrung) zeigt eine schwere Cholangitis an. Antibiotikatherapie und dringende biliare Drainage (ERCP oder perkutan) sind erforderlich. Unbehandelt kann sie zu Sepsis und Organversagen fuehren.