Kolorektal skuamöz hücreli karsinom (SHK), kolon ve rektumun son derece nadir bir primer malign tümörüdür ve tüm kolorektal kanserlerin <%0.5'ini oluşturur. En sık rektumda, özellikle anorektal bileşkede görülür ve anal kanal skuamöz hücreli karsinomdan ayrımı zor olabilir. HPV enfeksiyonu, kronik inflamasyon (ülseratif kolit, şistosomiyaz) ve immünsüpresyon risk faktörleridir. BT'de asimetrik duvar kalınlaşması, heterojen kontrastlanma ve perirektal invazyon gösteren kitle olarak izlenir. MR'da difüzyon kısıtlaması belirgin olup, T2 ağırlıklı sekanslarda orta-yüksek sinyal gösterir. Tedavide kemoterapiye yanıt oranı adenokarsinomdan farklıdır — sisplatin/5-FU bazlı rejimler tercih edilir. Prognoz genellikle kötüdür ve tanı anında ileri evre sıktır.
Yaş Aralığı
45-75
En Sık Yaş
60
Cinsiyet
Kadin baskin
Prevalans
Nadir Değil
Kolorektal SHK'nın patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır; birkaç hipotez öne sürülmektedir. (1) Skuamöz metaplazi hipotezi: Kronik mukozal hasar (ülseratif kolit, şistosomiyaz, radyasyon) normal glandüler epitelin skuamöz metaplaziye uğramasına neden olur ve bu metaplastik odaktan karsinom gelişir. (2) Pluripotent kök hücre hipotezi: Kolorektal kript tabanındaki pluripotent kök hücreler hem glandüler hem skuamöz diferansiyasyon kapasitesine sahiptir — onkojenik transformasyon skuamöz diferansiyasyon yönünde gerçekleşir. (3) HPV hipotezi: Özellikle anorektal bileşkede HPV (tip 16/18) enfeksiyonu E6/E7 onkoproteinleri ile p53 ve Rb tümör süpresör proteinlerini inaktive ederek skuamöz hücre transformasyonunu başlatır. BT'de heterojen kontrastlanma, tümör içindeki nekrotik alanlar ile canlı tümör dokusu arasındaki vaskülarizasyon farkını yansıtır. MR'da difüzyon kısıtlaması, skuamöz hücrelerin yoğun sellülaritesi ve yüksek nükleer/sitoplazmik oranından kaynaklanır — sıkı hücre-hücre bağlantıları su moleküllerinin hareketini belirgin şekilde kısıtlar. SHK'nın sisplatin duyarlılığı, DNA çapraz bağlama mekanizmasının skuamöz hücrelerdeki DNA onarım defektlerini exploit etmesinden kaynaklanır.
Anorektal bileşkede heterojen kontrastlanan kitle ile birlikte inguinal lenf nodu büyümesi — kolorektal adenokarsinomdan farklı olarak SHK'da inguinal drenaj paterni izlenir. Bu kombinasyon SHK tanısını güçlü şekilde düşündürür.
Portal venöz fazda rektum veya kolonda asimetrik, irregüler duvar kalınlaşması ve heterojen kontrastlanan kitle izlenir. Santral nekroz alanları düşük dansiteli görünür. Perirektal yağ dokuda infiltrasyon, fasya tutulumu ve komşu organ invazyonu değerlendirilir.
Rapor Cumlesi
[Rektum/kolon] [lokasyon] kesiminde [boyut] mm uzunluğunda, asimetrik duvar kalınlaşması ve heterojen kontrastlanan kitle izlenmekte olup malignite ile uyumludur.
DWI'da tümör belirgin difüzyon kısıtlaması gösterir — b=800-1000 sekanslarda yüksek sinyal, ADC haritasında düşük sinyal. ADC değerleri genellikle <1.0 × 10⁻³ mm²/s'dir. Difüzyon kısıtlaması tümör sınırlarını net belirler ve tedavi yanıtı değerlendirmesinde kullanılır.
Rapor Cumlesi
DWI'da tümör belirgin difüzyon kısıtlaması göstermekte olup ADC haritasında düşük sinyal izlenmektedir (ADC: [değer] × 10⁻³ mm²/s).
T2 ağırlıklı sekanslarda tümör orta-yüksek sinyal gösterir. Mezorektum yağ planlarının obliterasyonu ve mezorektal fasya ile ilişki değerlendirilir — evreleme için kritik. Nekrotik alanlar T2'de daha hiperintens görünür.
Rapor Cumlesi
MR T2 ağırlıklı sekansta [lokasyon] rektumda orta-yüksek sinyal gösteren kitle izlenmekte olup mezorektal fasya ile [ilişkili/ilişkisiz]dir.
Arteriyel/portal venöz fazda perirektal, iliak ve inguinal lenf nodu büyümesi değerlendirilir. SHK'da inguinal LAP sıklığı adenokarsinomdan daha yüksektir — özellikle anorektal bileşke tümörlerinde lenfatik drenaj inguinal nodlara yönelir. Nekrotik santral düşük dansiteli LAP metastatik tutulumu düşündürür.
Rapor Cumlesi
[Perirektal/iliak/inguinal] bölgede en büyüğü [boyut] mm kısa akslı lenf nodları izlenmekte olup metastatik LAP açısından değerlendirilmelidir.
PET-BT'de primer tümör belirgin FDG tutulumu gösterir (SUVmax genellikle >10). Metastatik lenf nodları ve uzak metastazlar da FDG avid olarak saptanır. Tedavi yanıtı değerlendirmesinde metabolik yanıt (SUV değişimi) kritik parametredir.
Rapor Cumlesi
PET-BT'de [lokasyon] tümör belirgin FDG tutulumu göstermektedir (SUVmax: [değer]).
Kontrastsız BT'de rektal veya kolonik duvar kalınlaşması ile yumuşak doku dansitesinde kitle izlenir. Kalsifikasyon nadir, nekrotik alanlar düşük dansite gösterebilir. Lokal invazyon bulguları perirektal yağ infiltrasyonu olarak saptanır.
Rapor Cumlesi
Kontrastsız BT'de [lokasyon] rektumda yumuşak doku dansitesinde duvar kalınlaşması ve perirektal yağ infiltrasyonu izlenmektedir.
Kriterler
Keratin incileri ve bireysel hücre keratinizasyonu belirgin. İyi diferansiye tip.
Ayirt Edici Ozellikler
Genellikle daha iyi prognoz. BT'de daha homojen görünebilir.
Kriterler
Keratinizasyon minimal veya yok. Daha az diferansiye, daha agresif.
Ayirt Edici Ozellikler
Daha kötü prognoz. BT'de daha heterojen ve nekrotik görünüm.
Kriterler
Bazal membran benzeri yapılar ve periferik palizading gösteren nadir varyant.
Ayirt Edici Ozellikler
HPV ilişkisi daha güçlü. Kemoradyoterapiye daha iyi yanıt. Anorektal bileşkede daha sık.
Ayirt Edici Ozellik
Adenokarsinom en sık kolorektal kanser, müsinöz komponent içerebilir; SHK nadir, anorektal bileşkede inguinal LAP ile birlikte — histoloji ile ayrım
Ayirt Edici Ozellik
Lenfoma segmental duvar kalınlaşması, anörizmal dilatasyon; SHK fokal kitle, perirektal invazyon daha belirgin
Ayirt Edici Ozellik
Crohn transmural inflamasyon, skip lezyonlar, fistül; SHK fokal kitle, difüzyon kısıtlaması belirgin
Ayirt Edici Ozellik
ÜK diffüz mukozal tutulum, rektumdan proksimale sürekli; SHK fokal kitle, mukozal-submukozal sınırı aşan invazyon
Aciliyet
urgentYonetim
medicalBiyopsi
GerekliTakip
specialist-referralKolorektal SHK tanısı histopatolojik olarak doğrulanmalıdır — keratinizasyon, interselüler köprüler, p63/CK5/6 pozitifliği tanısal. Tedavide kemoradyoterapi (sisplatin/5-FU + radyoterapi) ön plana çıkar — anal kanal SHK protokollerine benzer (Nigro protokolü). Cerrahi, komplet yanıt alınamayan veya nüks olgularda uygulanır. HPV tiplemesi tedavi planlamasını etkileyebilir. Prognoz adenokarsinomdan daha kötüdür — 5 yıllık sağkalım %30-50. Erken evre (T1-T2) olgularda prognoz daha iyidir.
Primer tedavi kemoterapidir (Nigro protokolü). Cerrahi sadece rezidüel hastalıkta uygulanır. MR evreleme ve tedavi yanıtı değerlendirmesi için standart modalitedir. PET-BT evreleme ve tedavi sonrası değerlendirmede kullanılır.