Ülseratif kolit (ÜK), kolon ve rektumun mukozal tabakasını etkileyen kronik idiyopatik inflamatuar barsak hastalığıdır. Rektumdan başlar ve proksimale doğru sürekli (kesintisiz) yayılır — bu 'devamlı tutulum' paterni Crohn hastalığının skip lezyon paterninden temel ayrıcı özelliktir. BT ve BT enterografide diffüz, simetrik, sürekli kolon duvar kalınlaşması, mukozal hiperemik kontrastlanma ('target sign'), perikolonik yağ infiltrasyonu ve haustra kaybı ('lead-pipe colon') izlenir. Akut alevlenmelerde toksik megakolon (transvers kolon çapı >6 cm), perforasyon ve masif kanama hayatı tehdit eden komplikasyonlardır. Uzun süreli ÜK'de kolorektal kanser riski belirgin artar — 8-10 yıllık hastalık süresinden sonra sürveyans kolonoskopi başlatılır. Primer sklerozan kolanjit (PSK) birlikteliği %5 oranında görülür.
Yaş Aralığı
15-55
En Sık Yaş
35
Cinsiyet
Esit
Prevalans
Nadir Değil
Ülseratif kolit, genetik yatkınlığı olan bireylerde çevresel tetikleyicilere karşı mukozal bağışıklık yanıtının disregülasyonuyla gelişir. NOD2/CARD15, IL-23R ve HLA-DRB1 gen polimorfizmleri hastalık riskini artırır. Patolojik süreç mukoza ve submukozaya sınırlıdır — transmural tutulum Crohn'dan ayrıcı kriterdir. Mukozal epitel bariyerinin bozulması, luminal antijenlerin lamina propria'ya geçişine izin verir ve Th2-dominant immün yanıt aktive olur. Proinflamatuar sitokinler (IL-5, IL-13, TNF-alfa) nötrofilik infiltrasyonu uyarır — kript apseleri oluşur ve mukozal ülserasyon gelişir. Uzamış kript destruksiyonu kript mimarisi kaybına, ardından mukozal atrofi ve psödopolip oluşumuna yol açar. BT'de 'target sign' (hedef işareti), mukozal hiperemik kontrastlanma (iç halka), submukozal ödem (orta hipointens halka) ve serozal/muskularis kontrastlanma (dış halka) olmak üzere üç katmanlı duvar yapısını yansıtır. Kronik fazda haustra kaybı ('lead-pipe colon'), muskularis mukoza fibrozisi ve kolon kısalmasından kaynaklanır — düz kas tabakasının kronik inflamasyona bağlı fibrotik kontraktürü kolon duvarını rigidleştirir. Kolorektal kanser riski, kronik inflamasyonun DNA onarım mekanizmalarını bozması, p53 ve APC mutasyonu birikimi ve mikrosatellit instabilitesi aracılığıyla displazi-karsinom sekansını başlatmasından kaynaklanır.
Kronik ÜK'da kolon haustralarının kaybı, kolon kısalması ve tübüler düzleşme sonucu kolon 'kurşun boru' gibi düz, featureless görünüm alır. Bu bulgu kronik ÜK için patognomonik kabul edilir ve yıllarca süren mukozal inflamasyon + fibrozis sonucudur.
Portal venöz fazda rektumdan başlayıp proksimale kesintisiz devam eden simetrik kolon duvar kalınlaşması izlenir. 'Target sign' (hedef işareti): iç hiperdans mukozal kontrastlanma, orta hipodans submukozal ödem ve dış hiperdans muskularis/seroza kontrastlanması olmak üzere üç katmanlı yapı görülür.
Rapor Cumlesi
Rektumdan [lokasyon]'a kadar kesintisiz uzanan, simetrik kolon duvar kalınlaşması izlenmekte olup 'target sign' paterni mevcut — ülseratif kolit ile uyumludur.
Kontrastsız veya kontrastlı BT'de kronik ÜK'da haustra kaybı ve kolon kısalması ('lead-pipe colon') izlenir. Kolon tübüler, düz, haustrasız görünüm alır. Bu bulgu özellikle sol kolonda belirgindir ve yıllarca süren inflamasyonun fibrotik sonucudur.
Rapor Cumlesi
[Sol/transvers/tüm] kolonda haustra kaybı ve kolon kısalması izlenmekte olup kronik ülseratif kolit bulguları ile uyumludur.
Akut alevlenmede transvers kolon çapı >6 cm'ye ulaşır (toksik megakolon). Duvar incelmesi (<2 mm), intramural hava (pnömatozis), perikolonik serbest sıvı ve serbest intraperitoneal hava (perforasyon bulgusu) eşlik edebilir. Toksik megakolon cerrahi acildir.
Rapor Cumlesi
Transvers kolon çapı [değer] cm olarak ölçülmekte olup [duvar incelmesi/pnömatozis/serbest hava] bulguları ile birlikte toksik megakolon ile uyumludur — ACİL cerrahi konsültasyon.
Kronik ÜK'da regeneratif mukoza adaları ('psödopolipler') kolon lümeninde küçük, çoklu polipoid çıkıntılar olarak izlenir. Ülsere mukoza arasında korunmuş mukoza adacıkları, çevre ülser kraterlerinden daha yüksek dansite gösterir.
Rapor Cumlesi
Kolon mukozasında çoklu küçük psödopolipler izlenmekte olup kronik ülseratif kolit sekellerine uygundur.
MR T2 ağırlıklı sekanslarda kolon duvarında hiperintens submukozal ödem izlenir. Aktif inflamasyon alanlarında duvar kalınlaşması ve T2 sinyal artışı belirgindir. DWI'da aktif inflamasyon difüzyon kısıtlaması gösterebilir.
Rapor Cumlesi
MR T2 ağırlıklı sekansta [lokasyon] kolon duvarında hiperintens submukozal ödem ve duvar kalınlaşması izlenmekte olup aktif inflamasyon ile uyumludur.
Kronik ÜK'da presakral aralık genişlemesi (>15 mm) ve perirektal yağ dokuda artış izlenir. Proliferatif yağ dokusu ('creeping fat' — ancak ÜK'da Crohn kadar belirgin değildir) kronik inflamasyonun mezenterik yağ üzerindeki etkisini yansıtır.
Rapor Cumlesi
Presakral aralık [değer] mm olarak genişlemiş izlenmekte olup kronik ülseratif kolit ile uyumludur.
Kriterler
Tutulum sadece rektumla sınırlı. En hafif form.
Ayirt Edici Ozellikler
BT'de izole rektal duvar kalınlaşması. Prognoz en iyidir. Topikal tedavi yanıt oranı yüksek.
Kriterler
Rektumdan splenik fleksuraya kadar tutulum. En sık patern.
Ayirt Edici Ozellikler
BT'de sol kolon duvar kalınlaşması, sağ kolon normal. Kanser riski orta.
Kriterler
Rektumdan çekuma kadar tüm kolonu tutan form. En şiddetli tutulum.
Ayirt Edici Ozellikler
BT'de tüm kolonda diffüz duvar kalınlaşması. En yüksek kanser riski. Toksik megakolon riski en fazla. Kolektomi ihtiyacı en yüksek.
Ayirt Edici Ozellik
Crohn skip lezyonlar, transmural tutulum, fistül/apse, ileum tutulumu; ÜK rektumdan proksimale sürekli, mukozal sınırlı, fistül yok
Ayirt Edici Ozellik
İskemik kolit segmental, su yolu dağılımında, rektum genellikle korunmuş; ÜK rektumdan başlar, sürekli
Ayirt Edici Ozellik
Karsinom fokal kitle/striktür, asimetrik; ÜK diffüz, simetrik, sürekli duvar kalınlaşması
Ayirt Edici Ozellik
Lenfoma segmental duvar kalınlaşması, anörizmal dilatasyon, obstüksiyon nadir; ÜK sürekli tutulum, lümen daralması, obstrüksiyon mümkün
Aciliyet
urgentYonetim
medicalBiyopsi
GerekliTakip
specialist-referralÜK tedavisi hastalık yaygınlığı ve şiddetine göre kademeli yaklaşımla planlanır: hafif-orta alevlenmelerde 5-ASA (mesalazin), orta-ağır alevlenmelerde kortikosteroidler ve immünomodülatörler (azatioprin, anti-TNF), refrakter olgularda biyolojik ajanlar (vedolizumab, tofasitinib). Toksik megakolon cerrahi acildir — acil kolektomi hayat kurtarıcıdır. 8-10 yıl üzeri pankolit hastalarında displazi sürveyansı (kromo-endoskopi + biyopsi) 1-2 yılda bir yapılır. Yüksek dereceli displazi veya DALM (displazi-ilişkili lezyon veya kitle) saptanırsa kolektomi endikasyonu vardır. PSK birlikteliğinde kolanjiokarsinom riski de artmıştır.
Kronik hastalıkta kolorektal kanser riski artmıştır (10 yıl sonra tarama önerilir). Toksik megakolon yaşamı tehdit eden bir komplikasyondur. Kolektomi küratif olabilir.