Renal apse, böbrek parankimi içinde lokalize pürülan materyal (irin) birikimi ile karakterize enfektif bir lezyondur. En sık asandan üriner yol enfeksiyonunun komplikasyonu olarak gelişir; fokal piyelonefritin tedavi edilmemesi veya yetersiz tedavisi sonucu nekroz ve likefaksiyon ile apse formasyonuna ilerler. Hematojen yayılım (özellikle Staphylococcus aureus bakteremisi) ikinci en sık mekanizmadır. Kontrastlı BT'de rim kontrastlanma (ring sign) ve perinefrik yağ strandingleri tipik bulgulardır. DWI'da belirgin difüzyon kısıtlaması gösterir — irin viskozitesi nedeniyle apse içeriği çok parlak izlenir. İntrarenal gaz varlığı (amfizematöz transformasyon) tanıyı güçlendirir. Diyabetikler, immünsüpresif hastalar, üriner obstrüksiyonu olanlar ve böbrek taşı hastaları yüksek risk grubundadır. Tedavisi antibiyoterapi ve gerektiğinde perkütan drenajdır; büyük apselerde (>5 cm) veya drene edilemeyen lokasyonlarda cerrahi gerekebilir. Tedavisiz bırakılırsa perinefrik apse, retroperitoneal apse veya sepsis ile mortal seyredebilir.
Yaş Aralığı
20-70
En Sık Yaş
45
Cinsiyet
Kadin baskin
Prevalans
Nadir Değil
Renal apse iki ana mekanizma ile gelişir. Birincisi ve en sık olanı asandan enfeksiyondur: mesaneden üreter yoluyla yükselen bakteriler (en sık E. coli, Klebsiella, Proteus) böbrek parankimine ulaşır ve fokal piyelonefrit oluşturur. Tedavi edilmezse veya konağın bağışıklığı baskılanmışsa, enflamatuar süreç nekroza ilerler — nötrofiller ve makrofajlar bakterileri öldürürken çevre dokuyu da yıkar, likefaksiyon nekrozu ile pürülan materyal (irin) birikir. Bu birikim fibröz bir kapsülle çevrelenir ve olgun apse oluşur. İkinci mekanizma hematojen yayılımdır: uzak bir odaktan (deri enfeksiyonu, endokardit, IV ilaç kullanımı) bakteremi yoluyla böbreğe ulaşan patojenler (en sık S. aureus) multifokal kortikal mikroapselere neden olur, bunlar birleşerek karbonkül ve sonunda apse oluşturur. Görüntülemede rim kontrastlanma (ring sign), apse kapsülünün yoğun neovaskülarizasyonu ve granülasyon dokusu içermesinden kaynaklanır — kapsüldeki yeni oluşan damarlar kontrast maddeyi tutar, santral nekrotik içerik ise avasküler olduğundan kontrast tutmaz. DWI'da belirgin difüzyon kısıtlaması, irin içindeki yüksek sellülarite (nötrofiller, bakteri, debris) ve protein konsantrasyonunun su moleküllerinin serbest hareketini kısıtlamasından kaynaklanır — bu özellik basit kist veya nekrotik tümörden ayrımda kritiktir. Perinefrik yağ stranding, enflamatuar mediatörlerin renal kapsülü aşarak perinefrik yağ dokusuna yayılmasını yansıtır. İntrarenal gaz, gaz üreten bakterilerin (E. coli, Klebsiella) glukoz fermantasyonu sonucu CO2 ve H2 üretmesinden kaynaklanır ve amfizematöz piyelonefritle örtüşen ciddi bir enfeksiyonu işaret eder.
Kontrastlı BT portal venöz fazda apse kavitesinin ince, düzgün ve yoğun kontrast tutan bir kapsüler halka ile çevrilmesi — ring sign. Bu halka granülasyon dokusu ve neovaskülarizasyonun yoğun kontrastlanmasını yansıtır. Santral nekrotik/pürülan alan kontrast tutmaz ve sıvı dansitesinde hipodens kalır. Ring sign, apse kapsülünün olgunlaştığını ve organize bir enflamatuar yanıtın oluştuğunu gösterir. Bu bulgu renal apse için yüksek duyarlılık ve özgüllüğe sahiptir ve perkütan drenaj kararında yol göstericidir — iyi tanımlanmış kapsül drenaj için uygun bir hedef sağlar.
Portal venöz fazda böbrek parankimi içinde rim kontrastlanma gösteren (ring sign) lezyon izlenir. Kapsül ince, düzgün ve yoğun kontrast tutar (60-100 HU artış). Santral alan sıvı dansitesinde hipodens görünümdedir (10-30 HU), pürülan koleksiyona karşılık gelir. Apse duvarı kalınlığı genellikle 2-4 mm olup düzgün iç konturludur — düzensiz, kalın duvarlı ve nodüler rim kontrastlanma nekrotik tümörü düşündürür. Apse boyutu değişken olup 2 cm'den >10 cm'ye kadar uzanabilir. Multiloküler apselerde birden fazla halka iç içe veya bitişik görülebilir.
Rapor Cumlesi
Sol/sağ böbrek üst/alt polünde yaklaşık ...×... cm boyutlarında, portal venöz fazda ince düzgün rim kontrastlanma (ring sign) gösteren, santral alanı sıvı dansitesinde hipodens olan lezyon izlenmekte olup renal apse ile uyumludur.
DWI'da apse içeriği belirgin parlak (hiperintens) sinyal gösterir — tüm b-değerlerinde (b=50, b=500, b=1000) parlak kalır ve b-değeri arttıkça parlak sinyal sebat eder. ADC haritasında karşılık gelen alanda belirgin düşük sinyal (koyu) izlenir — ADC değeri genellikle 0.4-0.9 × 10⁻³ mm²/s arasındadır (saf su: ~3.0 × 10⁻³ mm²/s, basit kist: >2.5 × 10⁻³ mm²/s). Bu bulgu irin viskozitesi ve yüksek sellülarite nedeniyledir. Önemli olarak, nekrotik tümörler genellikle DWI'da daha az parlak olup ADC değerleri daha yüksektir (>1.0 × 10⁻³ mm²/s) — bu fark apse-tümör ayrımında en güçlü MR kriteridir.
Rapor Cumlesi
Sol/sağ böbrekteki lezyonda DWI'da belirgin difüzyon kısıtlaması izlenmekte olup (ADC değeri: ... × 10⁻³ mm²/s), apse içeriği ile uyumlu pürülan materyal lehine değerlendirilmektedir.
Kontrastsız BT'de apse kavitesi içinde veya çevresinde hava dansitesinde odaklar (negatif HU değerleri, tipik olarak -500 ile -1000 HU arasında) izlenebilir. Gaz kabarcıkları küçük noktasal odaklardan geniş hava-sıvı seviyelerine kadar değişen miktarlarda olabilir. İntrarenal gaz varlığı gaz üreten bakterilerin (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus) enfeksiyonunu gösterir ve amfizematöz piyelonefrit ile örtüşür. Gaz renal parankimde sınırlı kalabilir (tip 2) veya perinefrik alana yayılabilir (tip 1). Bu bulgu %70-90 oranında diyabetik hastalarda görülür ve yüksek mortalite riski taşır.
Rapor Cumlesi
Sol/sağ böbrekte renal parankimde/apse kavitesinde gaz dansitesinde odaklar izlenmekte olup gaz üreten bakteri enfeksiyonu/amfizematöz transformasyon lehine değerlendirilmektedir — klinik olarak acil tedavi gerektirir.
Nefrografik fazda apse çevresinde perinefrik yağ dokusunda artmış dansite (stranding) ve Gerota fasyasında kalınlaşma izlenir. Perinefrik stranding çizgisel veya retiküler paternde olup yağ dokusu içindeki enflamatuar infiltrasyonu yansıtır. Gerota fasyası normalde ince bir çizgi olarak seçilirken, enflamasyonda kalınlaşır ve kontrast tutabilir. İleri vakalarda perinefrik sıvı koleksiyonu (perinefrik apse) veya anterior/posterior pararenal alan tutulumu görülebilir. Perinefrik yağ strandingleri apse boyutu ve enfeksiyon şiddeti ile orantılı olma eğilimindedir.
Rapor Cumlesi
Sol/sağ böbrek çevresinde perinefrik yağ dokusunda dansite artışı (stranding) ve Gerota fasyasında kalınlaşma izlenmekte olup enflamatuar/enfektif sürecin perinefrik uzanımı ile uyumludur.
B-mod ultrasonografide böbrek parankimi içinde düzensiz sınırlı, heterojen hipoekoik veya kompleks ekolu koleksiyon izlenir. İç yapı sıvı-debris seviyeleri, kalın septasyonlar veya internal ekojeniteler içerebilir. Apse duvarı genellikle kalın ve düzensiz ekolu olarak seçilir. Apse içeriği tamamen anekoik değildir — irin viskozitesi nedeniyle düşük-orta seviyede internal ekolar görülür. Posterior akustik güçlenme değişkendir; yüksek viskosite nedeniyle basit kist kadar belirgin olmayabilir. Doppler US'de apse duvarında artmış vaskülarite gösterilebilir ancak santral alan avaskülerdir. Gaz varsa dirty shadowing artefaktı izlenebilir.
Rapor Cumlesi
Sol/sağ böbrekte yaklaşık ...×... cm boyutlarında, kalın düzensiz duvarlı, internal debrisli/heterojen ekolu kompleks koleksiyon izlenmekte olup renal apse ile uyumludur. Doppler US'de duvar vaskülaritesi artmış, santral alan avasküler olarak değerlendirilmektedir.
T2 ağırlıklı sekanslarda apse kavitesi belirgin hiperintens sinyal gösterir — sıvı içeriği nedeniyle parlak izlenir. Ancak basit kistten farklı olarak, iç yapı homojen değildir; irin viskozitesi ve debris nedeniyle hafif heterojenite gösterebilir. Apse kapsülü T2'de hipointens bir halka olarak seçilir — fibröz doku ve hemosiderin birikimini yansıtır. Bu hipointens rim, apse olgunlaşmasının göstergesidir. Çevre parankimde T2 hiperintens ödem izlenebilir. Perinefrik yağda T2 hiperintens stranding de görülebilir.
Rapor Cumlesi
Sol/sağ böbrekteki lezyonda T2 ağırlıklı sekanslarda hiperintens santral alan ve hipointens kapsüler rim izlenmekte olup olgun apse formasyonu ile uyumludur.
T1 ağırlıklı sekanslarda apse içeriği sıvının protein konsantrasyonuna bağlı olarak değişken sinyal gösterir. Düşük proteinli irin (erken dönem) T1'de hipointens izlenirken, yüksek proteinli irin (olgun apse) T1'de izointens-hiperintens sinyal gösterebilir. Hemorajik komponent varsa T1 hiperintensitesi daha belirgindir (methemoglobin etkisi). Kapsül T1'de orta-düşük sinyal gösterir. Kontrast sonrası (gadolinium) kapsülde yoğun kontrastlanma izlenirken, santral alan kontrast tutmaz — BT'deki ring sign'ın MR karşılığıdır.
Rapor Cumlesi
Sol/sağ böbrekteki lezyonda T1 ağırlıklı sekanslarda santral alan proteinöz/hemorajik içerikle uyumlu izointens-hiperintens sinyal göstermekte, kontrast sonrası kapsülde yoğun kontrastlanma ile santral alanda kontrast tutulumu izlenmemektedir (ring sign).
Arteriyel fazda apse çevresindeki böbrek parankiminde azalmış kontrastlanma alanı izlenir. Bu alan kama şeklinde veya düzensiz sınırlı olabilir ve fokal piyelonefritin apse çevresinde sebat ettiğini gösterir. Kontrastlanma normal parankime göre azalmıştır ancak tamamen yoktur (infarkttan farklı). Bu çevre alanın varlığı enfeksiyöz etiyolojiyi güçlendirir ve tümöral lezyonlardan ayırmada yardımcıdır — tümörler çevre parankimde enflamatuar değişiklikler oluşturmaz.
Rapor Cumlesi
Apse çevresindeki böbrek parankiminde arteriyel fazda azalmış kontrastlanma alanı izlenmekte olup eşlik eden fokal piyelonefrit ile uyumludur.
Kriterler
Hematojen yayılım ile oluşur. Genellikle S. aureus etkenlidir. Renal kortekse sınırlıdır. Uzak enfeksiyon odağı (deri, endokardit, IV ilaç kullanımı) öyküsü vardır. Multifokal kortikal mikroapseler birleşerek karbonkül, ardından apse oluşturur.
Ayirt Edici Ozellikler
Kortikal lokasyon, genellikle tek böbrekte tek lezyon, idrar kültürü başlangıçta negatif olabilir (hematojen kaynak), kan kültürü sıklıkla pozitif. BT'de başlangıçta homojen hipodens kortikal kitle olarak izlenebilir (preapse faz — karbonkül), likefaksiyon ilerledikçe santral nekroz ve rim kontrastlanma gelişir.
Kriterler
Asandan üriner yol enfeksiyonunun komplikasyonu olarak gelişir. Fokal piyelonefrit zemininde ilerler. En sık gram-negatif enterik bakteriler (E. coli, Klebsiella, Proteus) etkendir. Korteks ve medullayı birlikte tutar. Üriner obstrüksiyon, diyabet ve immünsüpresyon predispozan faktörlerdir.
Ayirt Edici Ozellikler
Kortikomedüller lokasyon, çevre parankimde fokal piyelonefrit bulguları (striated nefrogram, kama şeklinde hipodens alan) eşlik eder, idrar kültürü genellikle pozitif, üriner obstrüksiyonla birliktelik sık, renal taş eşlik edebilir. BT'de çevre parankimdeki piyelonefritik değişiklikler apse-tümör ayrımında güçlü ipucu sağlar.
Kriterler
Renal apsenin renal kapsülü aşarak perinefrik alana yayılmasıyla oluşur. Gerota fasyası içinde sınırlı kalabilir veya fasyayı aşarak pararenal alana uzanabilir. Daha ciddi klinik tablo — yüksek ateş, sepsis bulguları, flank hassasiyeti. Genellikle renal apsenin geç/tedavisiz komplikasyonudur.
Ayirt Edici Ozellikler
Perinefrik alanda sıvı koleksiyonu, Gerota fasyasında belirgin kalınlaşma ve kontrastlanma, psoas kasında ödem/apse uzanımı (psoas işareti — kalça fleksiyonda ağrı), üreter obstrüksiyonu ile hidronefröz gelişebilir. BT'de perinefrik koleksiyon rim kontrastlanma gösterebilir. Perkütan drenaj hem renal hem perinefrik koleksiyona yönelik planlanmalıdır.
Kriterler
Apse kavitesi içinde veya çevresinde gaz varlığı. Gaz üreten bakteri enfeksiyonu (E. coli, Klebsiella). %70-90 oranında diyabetik hastalarda görülür. Yüksek mortalite riski (%20-40). Amfizematöz piyelonefrit spektrumunda değerlendirilir.
Ayirt Edici Ozellikler
BT'de intrarenal gaz odakları (negatif HU), hava-sıvı seviyesi, gaz parankime veya perinefrik alana yayılabilir. Klinik tablo daha ağır — sepsis, şok gelişebilir. Acil tedavi (geniş spektrumlu antibiyotik + perkütan drenaj veya nefrektomi) gerektirir. Huang-Tseng sınıflaması kullanılabilir: Tip 1 (gaz yıkımı, nefrektomi), Tip 2 (parankimal gaz, drenaj), Tip 3A (perinefrik uzanım), Tip 3B (bilateral veya soliter böbrek).
Ayirt Edici Ozellik
Kistik RCC'de DWI difüzyon kısıtlaması genellikle apse kadar belirgin değildir (ADC >1.0 × 10⁻³ mm²/s vs apse <0.9). Kistik RCC'de duvar nodülaritesi ve kalın düzensiz septalar ön plandadır — apse duvarı ince ve düzgündür. Kistik RCC klinik olarak ateş/lökositoz ile prezente olmaz. Kontrastlı MR'da kistik RCC'nin solid komponentleri yoğun kontrastlanırken, apse kapsülü ince homojen rim kontrastlanma gösterir. Apse çevre parankimde piyelonefritik değişiklikler gösterirken, kistik RCC göstermez.
Ayirt Edici Ozellik
Fokal piyelonefrit apse öncesi evredir — likefaksiyon henüz gelişmemiştir. BT'de fokal piyelonefrit kama şeklinde hipodens alan ve striated nefrogram gösterir ancak sıvı dansitesinde santral alan ve rim kontrastlanma (ring sign) YOKTUR. Fokal piyelonefritte DWI'da belirgin difüzyon kısıtlaması olmayabilir veya hafif olabilir (irin henüz oluşmamıştır). Antibiyoterapiye 72 saatten fazla yanıtsız fokal piyelonefrit apse gelişimi açısından kontrol görüntüleme gerektirir.
Ayirt Edici Ozellik
XGP diffüz (veya segmental) bir süreçtir — böbreğin bir bölümünü veya tamamını tutar. Tipik olarak obstrüktif nefrolitiazis (geyik boynuzu taşı) ile birliktedir. BT'de XGP'de böbrek büyümüş olup multiple hipodens alanlar (dilate kalisler veya ksantomatöz granülom) izlenir — 'bear paw sign'. Fonksiyonu azalmış veya kaybolmuş böbrekte belirgin büyüme XGP lehinedir. Renal apse ise fokal bir lezyondur, böbrek boyutu genellikle korunmuştur ve tek bir kaviter lezyon hakimdir.
Ayirt Edici Ozellik
Berrak hücreli RCC solid hipervasküler bir tümördür — arteriyel fazda yoğun heterojen kontrastlanma gösterir, apse ise rim kontrastlanma gösterir ve santral alan kontrastlanmaz. RCC'de internal nekroz olabilir ancak klinik olarak ateş/lökositoz yoktur (enfektif süreç işareti). RCC çevresinde fokal piyelonefrit bulguları (striated nefrogram, perinefrik stranding) izlenmez — peritümöral ödem olabilir ancak enflamatuar patern farklıdır. DWI'da RCC'nin solid komponentleri difüzyon kısıtlaması gösterebilir ancak nekrotik alanlar apse kadar parlak değildir.
Aciliyet
urgentYonetim
interventionalBiyopsi
Gerekli DegilTakip
specialist-referralRenal apse acil tedavi gerektiren bir enfektif patolojidir. Tedavi stratejisi apse boyutuna, klinik ağırlığa ve hastanın komorbiditelere göre belirlenir. Küçük apseler (<3-5 cm) geniş spektrumlu parenteral antibiyoterapiyle tedavi edilebilir. Büyük apseler (>5 cm) veya antibiyoterapiye 48-72 saatte yanıt alınamayan apseler perkütan drenaj + antibiyoterapi gerektirir — US veya BT kılavuzluğunda kateter yerleştirilir. Amfizematöz transformasyon veya sepsis varlığında acil müdahale (drenaj veya nefrektomi) hayat kurtarıcıdır. Perinefrik apse gelişmişse hem renal hem perinefrik koleksiyon drene edilmelidir. Diyabetik ve immünsüpresif hastalarda mortalite daha yüksektir. Biyopsi gerekmez — klinik + görüntüleme bulguları tanı için yeterlidir. Drenaj materyalinden kültür ve antibiyogram alınmalıdır. Tedavi sonrası kontrol görüntüleme (BT veya US) ile apse rezolüsyonu doğrulanmalıdır. Altta yatan etiyoloji (üriner obstrüksiyon, renal taş, VUR) araştırılmalı ve tedavi edilmelidir.
Renal apse antibiyoterapi ve gerekirse perkütan drenaj ile tedavi edilir. Tedaviye yanıtsız vakalarda cerrahi drenaj gerekebilir. Altta yatan obstrüktif üropati veya predispozan faktörler (diyabet, immünsüpresyon) araştırılmalıdır.