Fokal pankreatit, pankreasın sınırlı bir bölgesinde akut veya subakut inflamasyon nedeniyle oluşan kitle benzeri lezyondur. En sık pankreas başında görülür ve duktal adenokarsinomu taklit edebilmesi nedeniyle radyolojik tanıda ciddi zorluk oluşturur. Akut pankreatit atağı sonrası fokal inflamatuar değişiklikler veya kronik pankreatit zemininde gelişebilir. Vasküler invazyon yokluğu, upstream pankreas atrofisinin olmaması ve klinik bağlam ayırıcı tanıda kritik rol oynar.
Yaş Aralığı
30-70
En Sık Yaş
50
Cinsiyet
Erkek baskin
Prevalans
Sık
Fokal pankreatit, lokalize inflamatuar sürecin pankreas parankiminde ödem, hücresel infiltrasyon ve fibrozise neden olmasıyla oluşur. Akut pankreatit sırasında proteolitik enzimlerin fokal aktivasyonu peripankreatik yağ nekrozu ve parankimal hasara yol açar. İyileşme sürecinde granülasyon dokusu ve fibrozis gelişir ve bu kitle benzeri görünüm oluşturur. Görüntülemede hipodans/hipointens fokal lezyon olarak izlenir çünkü inflamatuar-fibrotik doku normal asiner parankimden farklı vasküler kinetik gösterir — erken fazda az, geç fazda artan kontrastlanma. Önemli olan, desmoplastik reaksiyon adenokarsinom kadar yoğun olmadığından, vasküler yapılara invazyon olmaz ve genellikle 'double duct sign' (simultane pankreas kanalı ve CBD dilatasyonu) oluşmaz. Peripankreatik inflamatuar değişiklikler (yağ bulanıklaşması, sıvı) eşlik eder ve bu bulgu neoplazmda beklenmez.
Pankreas ana kanalının fokal kitle içinden geçerek (düzgün veya hafif daralmış kalibreli) distal parankime ulaşması. Adenokarsinomda kanal kitle tarafından obstrükte edilir ve ani kesinti ('abrupt cutoff') gösterir, oysa fokal pankreatitte kanal daralsa da inflamatuar alan boyunca izlenebilir. Bu bulgu MRCP ile en iyi değerlendirilir ve inflamatuar etiyoloji lehine güçlü kanıttır.
Arteriyel fazda pankreasın bir segmentinde (sıklıkla baş) fokal hipodans alan izlenir. Normal pankreas parankimine göre belirgin az kontrastlanır ve kitle benzeri görünüm oluşturur. Sınırları genellikle düzensiz ve gradüeldir.
Rapor Cumlesi
Pankreas başında arteriyel fazda normal parankime göre az kontrastlanan fokal hipodans alan izlenmekte olup fokal pankreatit veya neoplastik süreç ayırıcı tanıda düşünülmelidir.
Portal venöz fazda fokal hipodansite devam eder ancak normal parankimle arasındaki kontrast farkı azalabilir. Peripankreatik yağ dokusunda bulanıklaşma (fat stranding) ve minimal sıvı izlenebilir.
Rapor Cumlesi
Portal venöz fazda fokal hipodansite devam etmekte olup peripankreatik yağ dokusunda inflamatuar değişiklikler eşlik etmektedir.
Gecikmiş fazda fokal inflamatuar alan progresif kontrastlanma artışı gösterir ve normal parankimle arasındaki dansite farkı azalır veya kaybolur. Bu progresif kontrastlanma paterni adenokarsinomda daha az belirgindir.
Rapor Cumlesi
Gecikmiş fazda fokal alanın progresif kontrastlanma artışı gösterdiği ve normal parankimle izodans hale geldiği izlenmektedir; bu patern inflamatuar etiyoloji lehine yorumlanabilir.
T2 ağırlıklı sekanslarda fokal inflamatuar alan normal parankime göre hafif-orta derecede hiperintens izlenir. Bu hiperintensite ödem ve aktif inflamasyonun göstergesidir. Peripankreatik T2 hiperintens sıvı/inflamasyon eşlik edebilir.
Rapor Cumlesi
T2 ağırlıklı sekanslarda pankreasta fokal hiperintens alan izlenmekte olup ödem ve aktif inflamatuar süreç ile uyumludur.
DWI'da fokal inflamatuar alan hafif-orta derecede difüzyon kısıtlaması gösterebilir. Ancak kısıtlama derecesi adenokarsinoma göre genellikle daha hafiftir ve ADC değerleri daha yüksektir.
Rapor Cumlesi
DWI'da fokal alanda hafif difüzyon kısıtlaması izlenmekte olup ADC değerleri belirgin düşüklük göstermemektedir.
B-mod ultrasonografide pankreasta fokal hipoekoik alan izlenir. Sınırları düzensiz olabilir. Peripankreatik serbest sıvı ve yağ dokusu ekojenitesinde artış (inflamasyon) eşlik edebilir. CBD dilatasyonu baş lezyonlarında görülebilir.
Rapor Cumlesi
Pankreas başında fokal hipoekoik alan izlenmekte olup klinik bağlamda inflamatuar süreç ile uyumlu olabilir; BT/MR ile ileri karakterizasyon önerilir.
Arteriyel fazda peripankreatik vasküler yapılar (SMA, SMV, portal ven, splenik ven) patent ve düzgün kalibreli izlenir. Vasküler invazyon, oklüzyon veya tümör trombozu yoktur. Bu bulgu adenokarsinomdan ayırımda önemlidir.
Rapor Cumlesi
Peripankreatik vasküler yapılar (SMA, SMV, portal ven) patent ve düzgün kalibreli izlenmekte olup vasküler invazyon saptanmamıştır.
Kriterler
Akut pankreatit atağı sırasında veya hemen sonrasında gelişen fokal pankreatik kitle, belirgin peripankreatik inflamatuar değişiklikler eşlik eder, lipaz/amilaz yüksekliği
Ayirt Edici Ozellikler
T2'de belirgin hiperintensite (ödem), peripankreatik sıvı koleksiyonları ve yağ bulanıklaşması belirgin, hızlı klinik değişim. 4-8 haftada takip BT/MR'da rezolüsyon veya belirgin küçülme beklenir.
Kriterler
Akut atak sonrası 2-8 hafta içinde devam eden fokal lezyon, inflamatuar bulgular azalmaya başlamış, granülasyon dokusu ve erken fibrozis gelişimi
Ayirt Edici Ozellikler
T2 hiperintensitesi azalmaya başlar, gecikmiş fazda kontrastlanma artışı belirginleşir (fibrozis gelişimi). Peripankreatik değişiklikler organize olmaya başlar. Boyut küçülmesi izlenebilir ancak tam rezolüsyon henüz gerçekleşmemiştir.
Kriterler
Pankreas başı-duodenum arasındaki bölgede fokal inflamatuar değişiklik, groove pankreatit ile örtüşen özellikler, alkol öyküsü sıklıkla pozitif
Ayirt Edici Ozellikler
Duodenal duvar kalınlaşması ve küçük kistik değişiklikler eşlik edebilir. Minor papilla bölgesinde inflamatuar değişiklikler. Groove pankreatit ile ortak patofizyolojik mekanizmalar paylaşır. CBD distal segmentte düzgün daralma gösterebilir.
Ayirt Edici Ozellik
Adenokarsinomda belirgin upstream pankreas kanalı dilatasyonu, parankimal atrofi, vasküler invazyon (SMA/SMV/portal ven), abrupt kanal kesintisi ('double duct sign' baş lezyonlarında) ve bölgesel LAP beklenir. Fokal pankreatitte bu bulgular yoktur; pankreas kanalı düzgün daralmış olup distale izlenebilir ('duct-penetrating sign'), vasküler yapılar patent ve peripankreatik inflamatuar değişiklikler eşlik eder.
Ayirt Edici Ozellik
AIP'de kapsül benzeri periparankimal rim, diffüz sosis şeklinde büyüme paterni, IgG4 yüksekliği ve steroid yanıtı ayırt edicidir. Fokal pankreatitte akut pankreatit öyküsü, peripankreatik inflamatuar değişiklikler ve kapsül benzeri rim yokluğu beklenir. AIP T2'de hipointens iken fokal pankreatit T2'de hiperintenstir.
Ayirt Edici Ozellik
Nöroendokrin tümör arteriyel fazda yoğun homojen kontrastlanma gösterir (hipervasküler). Fokal pankreatit arteriyel fazda hipodanstır. NET genellikle iyi sınırlı yuvarlak kitle olup peripankreatik inflamatuar değişiklikler eşlik etmez.
Ayirt Edici Ozellik
Kronik pankreatit kitlesinde parankimal kalsifikasyonlar, ana kanal dilatasyonu ve zincir göl paterni (chain of lakes) beklenir. Fokal pankreatitte kalsifikasyon ve belirgin kanal dilatasyonu yoktur; peripankreatik akut inflamatuar değişiklikler daha belirgindir.
Aciliyet
urgentYonetim
conservativeBiyopsi
Gerekli DegilTakip
6-monthFokal pankreatitin en kritik klinik önemi adenokarsinomdan ayırımıdır. Akut pankreatit öyküsü, laboratuvar bulguları (lipaz/amilaz yüksekliği, normal CA 19-9) ve görüntüleme özellikleri (vasküler invazyon yokluğu, peripankreatik inflamasyon, duct-penetrating sign) değerlendirilmelidir. Tanısal belirsizlik devam ederse EUS-FNA önerilir. Takip BT/MR 4-8 haftada yapılarak lezyon rezolüsyonu veya küçülmesi doğrulanmalıdır. Boyut artışı veya yeni şüpheli bulgular gelişirse adenokarsinom yeniden değerlendirilmelidir. Çoğu fokal pankreatit konservatif tedavi ile geriler.
Fokal pankreatit, PDAC'ı taklit edebilir ve ayrım sıklıkla zordur. Klinik bağlam (akut karın ağrısı, yüksek enzimler) ve takip görüntüleme önemlidir. Şüpheli durumlarda EUS eşliğinde biyopsi gerekebilir.