Splenik apse, dalak parankiminde pü birikimi ile karakterize enfeksiyöz bir lezyondur. Nadir ancak tedavisiz mortalitesi çok yüksektir (%40-100). En sık yol hematojen yayılım (bakteriyemi, endokardit), komşu enfeksiyondan direkt yayılım (sol subfrenik apse, perinefritik apse) veya splenik infarktın süperenfeksiyonudur. Etkenler arasında bakteriler (Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., E. coli, Salmonella), funguslar (immünsüpresif hastalarda Candida, Aspergillus) ve mikobakteriler bulunur. Risk faktörleri: immünsüpresyon (HIV/AIDS, kemoterapi, transplantasyon), intravenöz ilaç kullanımı, diabetes mellitus, endokardit, orak hücre anemisi ve travma. Klinik prezentasyon: ateş, sol üst kadran ağrısı, lökositoz ve splenomegali. Soliter veya multipl olabilir; fungal mikroapseler milier paternde izlenebilir.
Yaş Aralığı
20-80
En Sık Yaş
50
Cinsiyet
Esit
Prevalans
Nadir Değil
Splenik apse oluşumu çoklu mekanizmalarla gerçekleşir: (1) Hematojen yayılım — bakteriyemi sırasında mikro-organizmalar splenik sinüzoidlere yerleşir, dalağın RES fonksiyonu normalde bakterileri temizler ancak yoğun bakteriyemi veya virülan organizmalar bu savunmayı aşar; endokarditten septik emboliler özellikle yüksek risklidir. (2) Süperenfeksiyon — infarkt veya hematom alanlarında nekrotik doku bakteri kolonizasyonuna zemin hazırlar. (3) Direkt yayılım — komşu organ enfeksiyonları (sol subfrenik apse, pankreatik apse, kolonik perforasyon) dalağa direkt invade eder. Apse formasyonu: bakteri kolonizasyonu → nötrofil infiltrasyonu → proteolitik enzim salınımı → doku liquefaksiyonu → pü oluşumu (nekrotik debris, bakteri, nötrofil kalıntıları). Pü yüksek protein, hücresel debris ve fibrin ağı içerir — bu viskoz içerik DWI'da difüzyon kısıtlamasının temelini oluşturur (yüksek viskozite su difüzyonunu engeller). BT'de rim kontrastlanma, apse duvarındaki granülasyon dokusunun yoğun neovaskülarizasyonunu yansıtır — yeni kapillerler kontrast madde alır ve parlak rim oluşturur. Gaz oluşumu, gaz oluşturan bakterilerin (E. coli, Klebsiella, Clostridium) fermentasyon metabolizmasından kaynaklanır.
BT'de kalın rim kontrastlanma gösteren hipodans lezyon + DWI'da belirgin difüzyon kısıtlaması (düşük ADC) + internal gaz kabarcıkları kombinasyonu splenik apse için tanısaldır. Gaz yokluğunda bile rim enhancement + düşük ADC kombinasyonu apse için yüksek derecede spesifiktir.
Portal venöz fazda kalın, düzensiz kontrastlanan duvar (rim enhancement) ve kontrastlanmayan hipodans merkez gösteren lezyon izlenir. Duvar kalınlığı değişken olup genellikle 2-5 mm'dir. Merkezi hipodans alan pü birikimine karşılık gelir (dansite 10-30 HU — proteinöz sıvı). Çevreleyen dalak parankiminde reaksiyon zonu (ödem, hiperemi) nedeniyle hafif dansite azalması görülebilir. Multiloküle apseler internal septalar ve lobüle sınırlar gösterebilir. Gaz oluşturan bakteriler varlığında internal gaz kabarcıkları veya hava-sıvı seviyesi izlenebilir — bu bulgu apse tanısı için oldukça spesifiktir.
Rapor Cumlesi
Dalakta kalın, düzensiz rim kontrastlanma gösteren hipodans lezyon izlenmekte olup internal gaz kabarcıkları mevcuttur; splenik apse ile uyumludur.
DWI'da apse belirgin difüzyon kısıtlaması gösterir — yüksek b değerinde (b=800-1000) hiperintens sinyal ve ADC haritasında düşük ADC değerleri (genellikle <0.8 × 10⁻³ mm²/s). Bu bulgu apse tanısında en değerli MR bulgusudur ve basit kist (yüksek ADC >2.5), nekrotik tümör (heterojen ADC) ve kistik lezyonlardan ayırmada kritiktir. Pü viskozitesi arttıkça ADC değeri düşer — yoğun pü en düşük ADC değerlerini gösterir.
Rapor Cumlesi
Dalaktaki kistik lezyonda DWI'da belirgin difüzyon kısıtlaması izlenmekte olup ADC değerleri düşüktür; bu bulgu viskoz pü içeriği ile uyumlu olup apse tanısını desteklemektedir.
T2A MR'da apse merkezi hiperintens sinyal gösterir (pü sıvı içeriği). Apse duvarı (granülasyon dokusu + fibröz kapsül) T2'de hipointens rim olarak izlenir — 'double target sign'. Çevreleyen dalak parankiminde perilesyonel ödem hiperintens zone olarak görülebilir. T2 fat-sat sekansında apse daha belirgin hale gelir. Fungal mikroapseler T2'de küçük (<1 cm) hiperintens nodüller olarak izlenir.
Rapor Cumlesi
Dalaktaki lezyonda T2A MR'da hiperintens merkez ve hipointens rim ile 'double target sign' izlenmektedir; apse ile uyumludur.
B-mod US'de dalak parankimine göre hipoekoik veya mikst ekojenitede, düzensiz duvarlı, internal debris veya septasyonlar içeren kompleks kistik lezyon izlenir. İnternal ekolar (pü debris) lezyonun tamamen anekoik olmadığını gösterir — basit kistten farklıdır. Kalın, düzensiz duvar hiperekoik rim olarak izlenebilir. Gaz varlığında 'dirty shadowing' (akustik gölgelenme) görülebilir. Doppler US'de apse duvarında hipervaskülarite saptanabilir (inflamatuar hiperemi).
Rapor Cumlesi
Dalakta US'de kalın duvarlı, internal debris ve septasyonlar içeren kompleks kistik lezyon izlenmekte olup apse ile uyumludur.
Kontrastsız BT'de dalak parankimine göre hipodans lezyon izlenir. İnternal gaz kabarcıkları çok düşük dansitede (-1000 HU) görüldüğünde apse tanısı için yüksek derecede spesifiktir. Gaz yokluğunda kontrastsız BT tek başına yetersizdir ve kontrastlı BT ile rim kontrastlanma değerlendirilmelidir.
Rapor Cumlesi
Dalakta kontrastsız BT'de hipodans lezyon izlenmekte olup internal gaz kabarcıkları mevcuttur; apse ile uyumludur.
T1A MR'da apse merkezi hipointens sinyal gösterir (pü sıvı). Proteinöz pü hafif T1 sinyal artışı gösterebilir. Kontrastlı T1 serilerde apse duvarında kalın, düzensiz rim kontrastlanma izlenir — gadolinyum granülasyon dokusunun neovasküler kapillerlerinde birikir. Merkezi pü kontrastlanmaz.
Rapor Cumlesi
Dalaktaki lezyonda T1A MR'da hipointens merkez ve kontrastlı serilerde kalın rim kontrastlanma izlenmektedir; apse ile uyumludur.
Kriterler
En sık tip. Staphylococcus, Streptococcus, E. coli. Soliter veya multipl.
Ayirt Edici Ozellikler
Büyük soliter apse veya birkaç büyük lezyon. Rim kontrastlanma ve gaz oluşumu sık. Antibiyoterapi + perkütan drenaj.
Kriterler
Candida veya Aspergillus. Nötropenik hastada. Çoklu küçük (<1 cm) lezyonlar.
Ayirt Edici Ozellikler
Milier patern — çok sayıda küçük hipodans nodüller. Karaciğer ve dalak eşzamanlı tutulabilir (hepatosplenik kandidiyazis). 'Bulls-eye' veya 'wheel-within-a-wheel' paterni.
Kriterler
Mycobacterium tuberculosis. Milier TB veya fokal TB. İmmünsüpresif ve endemik bölgelerde.
Ayirt Edici Ozellikler
Kaseöz nekroz nedeniyle rim kontrastlanma. Kalsifikasyon subakut-kronik evrede sık. Tedavi sonrası granülom + kalsifikasyon gelişir.
Ayirt Edici Ozellik
İnfarkt kama şekilli ve kontrastlanmaz (akut evrede); apse yuvarlak rim kontrastlanma gösterir. Subakut infarktta rim kontrastlanma gelişebilir ancak ince ve düzenlidir (apsede kalın ve düzensiz).
Ayirt Edici Ozellik
Basit kist DWI'da difüzyon kısıtlaması göstermez (yüksek ADC >2.5); apse belirgin kısıtlama gösterir (düşük ADC <0.8). Basit kistte ince düzgün duvar, apsede kalın düzensiz duvar.
Ayirt Edici Ozellik
Lenfoma homojen minimal kontrastlanma gösterir, rim kontrastlanma veya gaz yoktur; apse rim kontrastlanma ve internal gaz gösterir. Lenfomada ateş olabilir ancak lökositoz belirgin değildir.
Ayirt Edici Ozellik
Metastaz heterojen solid kontrastlanma gösterir, rim kontrastlanma olabilir ancak DWI'da heterojen ADC (solid komponentlerde düşük, nekrotik alanlarda yüksek); apsede homojen düşük ADC.
Aciliyet
emergentYonetim
interventionalBiyopsi
Gerekli DegilTakip
specialist-referralSplenik apse acil tedavi gerektiren bir durumdur — tedavisiz mortalite %40-100. Tedavi: (1) İntravenöz geniş spektrumlu antibiyoterapi (empirik başlanır, kültür sonucuna göre uyarlanır), (2) Perkütan drenaj (US veya BT kılavuzluğunda — tercih edilen yaklaşım), (3) Splenektomi (perkütan drenaja yanıt vermeyen, multiloküle veya rüptüre apsede). Kan kültürleri alınmalıdır. Endokardit araştırması yapılmalıdır (ekokardiyografi). İmmünsüpresif hastada fungal etiyoloji düşünülmeli ve antifungal tedavi başlanmalıdır. Perkütan drenaj başarı oranı %75-90 — kateter 10-14 gün yerinde kalır. Komplikasyonlar: rüptür (peritonit), septik şok, fistül oluşumu.
Splenik apse mortalitesi tedavisiz yüksektir. Perkütan drenaj veya splenektomi tedavi seçenekleridir. Altta yatan immünsüpresyon ve enfeksiyon kaynağı araştırılmalıdır.