Splenik infarkt, dalağa giden arteriyel kan akımının kesilmesi sonucu oluşan iskemik nekrozdur. En sık nedenleri kardiyak emboli (atriyal fibrilasyon, valvüler kalp hastalığı, endokardit), hematolojik hastalıklar (orak hücre anemisi, miyeloproliferatif hastalıklar, polisitemia vera), trombofili durumları (antifosfolipid sendromu, protein C/S eksikliği) ve vasküler patolojilerdir (splenik arter anevrizması, ateroskleroz, vaskülit). Dalağın uç arterleri (end-arterler) nedeniyle periferik bölgeler en hassas alanlardır ve kama şekilli (wedge-shaped) periferik tutulum patognomoniktir. Akut evrede sol üst kadran ağrısı, ateş ve sol diyafragma irritasyonuna bağlı sol omuz ağrısı (Kehr belirtisi) görülebilir. Kronik evrede fibrozis ve kontraksyon ile kalsifiye skar dokusu oluşur.
Yaş Aralığı
20-80
En Sık Yaş
55
Cinsiyet
Esit
Prevalans
Sık
Splenik infarkt, dalağı besleyen arteriyel kan akımının tromboembolik veya in situ trombotik oklüzyonu sonucu gelişir. Dalağın vasküler anatomisi infarkt gelişimine yatkın kılar: splenik arter dalları dalak parenkiminde uç arterler (end-arterler) olarak sonlanır — bu arterler arasında anlamlı kollateral dolaşım yoktur. Bir uç arterin oklüzyonu, beslediği bölgenin tamamının iskemisine yol açar. İskemik bölge her zaman dalağın periferinde bulunur ve kapsüle uzanır — vasküler teritoryumun geometrisi nedeniyle kama şekilli (geniş tabanlı kapsüler yüz, dar apeksi hiluma yönelen) infarkt oluşur. Bu kama şekli patognomoniktir. Akut evrede koagülasyon nekrozu gelişir ve inflamatuar yanıt başlar — bu dönemde BT'de hipodans, kontrastlanmayan alan izlenir (perfüzyon yokluğu → iyotlu kontrast ulaşamaz → düşük atenuasyon). 2-4 hafta içinde periferik revaskülarizasyon ve granülasyon dokusu oluşumu başlar → periferik kontrastlanan rim gelişir. Kronik evrede (haftalar-aylar) fibrotik skar ve kontraksyon oluşur → retraksiyon ve kapsüler çentiklenme. Uzun vadede distrofik kalsifikasyon gelişebilir. Orak hücre anemisinde tekrarlayan infarktlar dalağı küçültür ve fonksiyonunu yitirir → 'otosplenektomi'.
Portal venöz fazda dalak periferinde geniş tabanlı (kapsüle oturan) ve dar apeksli (hiluma yönelen) kama şekilli, kontrastlanmayan hipodans alan splenik infarkt için patognomoniktir. Bu şekil dalağın uç arter vasküler teritoryumunun geometrik yansımasıdır ve başka hiçbir splenik patoloji bu konfigürasyonu göstermez.
Portal venöz fazda dalak periferinde kama şekilli, geniş tabanlı (kapsüle oturan) ve dar apeksli (hiluma yönelen) kontrastlanmayan hipodans alan izlenir. Bu kama şekli dalağın uç arter vasküler teritoryumunu yansıtır ve splenik infarkt için patognomoniktir. Normal dalak parankimi homojen kontrastlanırken, infarkt alanı tamamen kontrastlanmaz (perfüzyon yokluğu). Lezyonun kenarları genellikle keskin ve düzgündür. Multipl infarktlar birden fazla vasküler teritoryumu etkileyebilir ve dalağın farklı bölgelerinde çoklu kama şekilli alanlar olarak görülür. Akut masif infarkt tüm dalağı tutabilir ('global infarkt').
Rapor Cumlesi
Dalak periferinde kama şekilli, kapsüle tabanlı, kontrastlanmayan hipodans alan izlenmekte olup akut splenik infarkt ile uyumludur; embolik kaynak araştırması önerilir.
Kontrastsız BT'de akut infarkt alanı normal dalak parankimine göre hafif hipodans görünebilir veya gözden kaçabilir (kontrast farkı düşük). Hemorajik infarkt durumunda hiperdans alanlar (akut kan — 60-80 HU) izlenebilir. Kronik infarktta kalsifikasyon (hiperdans) ve dalak konturunda retraksiyon görülür. Kontrastsız BT infarkt tanısında yetersizdir ve kontrastlı BT gereklidir; ancak hemorajik komplikasyonları değerlendirmede önemlidir.
Rapor Cumlesi
Kontrastsız BT'de dalakta fokal hafif hipodans alan izlenmekte olup kontrastlı BT ile değerlendirme önerilir.
Akut splenik infarktta DWI'da belirgin difüzyon kısıtlaması izlenir — yüksek b değerinde hiperintens sinyal ve ADC haritasında düşük ADC değerleri. Difüzyon kısıtlaması sitotoksik ödemi yansıtır ve akut infarktın en erken MR bulgusudur (T2/T1 değişikliklerinden önce saptanabilir). Kama şekli DWI'da da görülür ve tanısal değer taşır. Subakut evrede difüzyon kısıtlaması azalır ve ADC değerleri normalleşmeye başlar. Kronik evrede difüzyon kısıtlaması kaybolur.
Rapor Cumlesi
Dalakta DWI'da kama şekilli difüzyon kısıtlaması izlenmekte olup ADC haritasında düşük değerler saptanmaktadır; akut splenik infarkt ile uyumludur.
T2A MR'da akut-subakut infarkt alanı dalak parankimine göre hiperintens sinyal gösterir — vazojenik ödem ve hücresel nekroz serbest su artışına yol açar. Kama şekli T2'de de izlenebilir. Hemorajik infarkt alanında hemosiderin birikimi T2 hipointens odaklar oluşturabilir (susceptibility etkisi). Kronik evrede fibrotik skar dokusu T2'de düşük sinyal gösterir (lifli doku kısa T2). T2 STIR sekansında infarkt alanı daha belirgin hale gelir.
Rapor Cumlesi
Dalakta T2A MR'da kama şekilli hiperintens alan izlenmekte olup akut-subakut splenik infarkt ile uyumludur.
B-mod US'de akut infarkt alanı dalak parankimine göre hipoekoik, kama şekilli periferik alan olarak izlenir. Ancak US'de infarkt tanısı BT kadar güvenilir değildir — dalağın pozisyonu, boyutu ve intestinal gaz artefaktı değerlendirmeyi zorlaştırır. Doppler US'de infarkt alanında kan akımı yokluğu gösterilebilir. Kronik evrede infarkt alanı hiperekoik skar dokusu olarak görülebilir ve kapsüler çentiklenme izlenebilir. Power Doppler, infarkt alanının periferindeki hiperemiyi gösterebilir (subakut evrede).
Rapor Cumlesi
Dalakta US'de periferik yerleşimli kama şekilli hipoekoik alan izlenmekte ve Doppler'de bu alanda vaskülarite saptanmamaktadır; splenik infarkt ile uyumludur.
Subakut evrede (1-4 hafta) infarkt alanının periferinde rim kontrastlanma izlenir — bu, granülasyon dokusu oluşumu ve periferik revaskülarizasyonu yansıtır. Merkezi alan hâlâ kontrastlanmaz (nekrotik doku). Bu rim paterni apse rim kontrastlanmasından ayırt edilmelidir — infarktta rim düzenli ve ince, apsede ise kalın ve düzensiz olabilir. Zamanla rim kontrastlanması azalır ve kronik evrede tamamen kaybolur, yerini fibrotik skara bırakır.
Rapor Cumlesi
Dalaktaki kama şekilli alanın periferinde ince, düzenli rim kontrastlanma izlenmekte olup subakut splenik infarkt ile uyumlu granülasyon dokusu revaskülarizasyonunu yansıtmaktadır.
Kriterler
0-7 gün. Kama şekilli kontrastlanmayan alan. Keskin sınırlar. DWI'da difüzyon kısıtlaması.
Ayirt Edici Ozellikler
Sol üst kadran ağrısı, ateş, Kehr belirtisi. Lökositoz ve LDH yüksekliği. Embolik kaynak araştırması acil.
Kriterler
1-4 hafta. Periferik rim kontrastlanma. Merkezi nekrotik alan persist. Sınırlar hafif bulanıklaşır.
Ayirt Edici Ozellikler
Granülasyon dokusu revaskülarizasyonu → rim kontrastlanma. Apse ile karışabilir → klinik korelasyon önemli.
Kriterler
Aylar-yıllar. Fibrotik skar, retraksiyon, kapsüler çentiklenme. Kalsifikasyon olabilir. Dalak boyutu azalabilir.
Ayirt Edici Ozellikler
Kontrastlanma yok. Kalsifiye skar — BT'de hiperdens fokal alan. Tekrarlayan infarktta progresif dalak küçülmesi (otosplenektomi — orak hücrede).
Kriterler
İnfarkt alanında kanama. Kontrastsız BT'de hiperdans alanlar (akut kan). Antikoagülan tedavi altında veya venöz drenaj bozukluğunda.
Ayirt Edici Ozellikler
MR'da T1 hiperintens alanlar (methemoglobin). Kontrastsız BT'de infarkt alanında yüksek dansite. Splenik rüptür riski artmış.
Ayirt Edici Ozellik
Apse yuvarlak şekilli rim kontrastlanma ve internal sıvı/gaz seviyesi gösterir; infarkt kama şekilli ve kontrastlanmaz (akut evrede). Apse hastasında yüksek ateş, lökositoz ve septisemi bulguları beklenir.
Ayirt Edici Ozellik
Lenfoma yuvarlak/oval homojen hipodans lezyonlar gösterir ve kama şekli yoktur; infarkt kama şekilli ve kapsüle tabanlıdır. Lenfomada splenomegali ve çoklu lezyonlar tipiktir.
Ayirt Edici Ozellik
Metastaz yuvarlak, heterojen kontrastlanan solid lezyonlar gösterir; infarkt kama şekilli ve kontrastlanmaz. Metastazda bilinen primer tümör öyküsü beklenir.
Ayirt Edici Ozellik
Basit kist yuvarlak, su dansitesinde (0-20 HU), ince duvarlı ve kontrastlanmayan lezyondur; infarkt kama şekilli ve yumuşak doku dansitesindedir (20-40 HU). Kist tüm fazlarda aynı dansitede kalır.
Aciliyet
urgentYonetim
medicalBiyopsi
Gerekli DegilTakip
specialist-referralSplenik infarkt tanısında en önemli adım altta yatan etiyolojinin belirlenmesidir. Embolik kaynak araştırması acil olarak yapılmalıdır: ekokardiyografi (atriyal fibrilasyon, valvüler vejatasyon, kardiyak trombüs), kan kültürü (endokardit), trombofili paneli ve hemoglobin elektroforezi (orak hücre). Tedavi etiyolojiye yöneliktir — antikoagülasyon (tromboembolik), antibiyoterapi (enfektif endokardit), hidrasyon ve ağrı kontrolü (orak hücre krizi). Komplikasyonlar: apse gelişimi (infarktın süperenfeksiyonu), splenik rüptür (hemorajik infarkt), psödokist oluşumu. Büyük infarktlarda splenektomi nadiren gerekebilir. Orak hücre hastalarında tekrarlayan infarktlar otosplenektomiye yol açar ve aşılama (pnömokok, meningokok, Hib) zorunludur.
Splenik enfarkt genellikle sol üst kadran ağrısı ile prezente olur. Altta yatan emboli kaynağının araştırılması önemlidir. Komplikasyonlar arasında apse formasyonu ve dalak rüptürü yer alır.