İnferior vena kava (İVK) trombozu, İVK lümeninde trombüs oluşumudur. İki ana tipi vardır: bland (non-tümöral) tromboz ve tümör trombozu. Bland tromboz en sık alt ekstremite derin ven trombozu (DVT) propagasyonu, hiperkoagülabilite sendromları (antifosfolipid sendromu, Faktör V Leiden, malignite), İVK kompresyonu (retroperitoneal kitle, gravid uterus) veya İVK filtresi varlığında gelişir. Tümör trombozu ise en sık renal hücreli karsinom (%4-10 İVK invazyonu), hepatoselüler karsinom ve adrenokortikal karsinom ile ilişkilidir — tümör hücreleri renal ven veya hepatik venler aracılığıyla İVK'ya uzanır. Bland vs tümör trombozu ayrımı tedavi planlamasında kritiktir: bland tromboz antikoagülasyonla tedavi edilirken, tümör trombozu cerrahi trombektomi ve/veya neoadjuvan terapi gerektirir. BT venografi (BTV) tanıda altın standarttır; trombus kontrastlanma paterni (bland: kontrastlanmaz, tümör: kontrastlanır), DWI kısıtlanması ve İVK çapı ana ayırıcı kriterlerdir.
Yaş Aralığı
30-75
En Sık Yaş
55
Cinsiyet
Esit
Prevalans
Nadir Değil
İVK trombozu Virchow triadının üç bileşeninden bir veya daha fazlasının aktivasyonuyla gelişir: staz (DVT propagasyonu, İVK kompresyonu veya immobilizasyon), endotel hasarı (İVK filtresi, kateter veya cerrahi travma) ve hiperkoagülabilite (malignite, trombofili veya hormon tedavisi). Bland trombozda fibrin ağı, trombositler ve kırmızı kan hücreleri homojen bir trombüs oluşturur — vaskülarizasyon yoktur, bu nedenle kontrastlanma göstermez. BT'de bland trombüs düşük dansite (30-60 HU) ile çevre kontrastlı kandan (150-250 HU) ayrılır. Tümör trombozunda ise neoplastik hücreler venöz sisteme doğrudan invazyonla girer — renal hücreli karsinomda tümör hücreleri renal venin intimal yüzeyinden İVK lümenine uzanır. Tümör trombozu neovaskülarizasyon içerir (tümöral anjiyogenez) → kontrastlanma gösterir (arteriyel fazda kontrastlanma bland trombozdan ayırıcıdır). DWI'da tümör trombozu difüzyon kısıtlanması gösterir çünkü yüksek hücre yoğunluğu intrasellüler su hareketini kısıtlar (yüksek b-değerinde hiperintens, düşük ADC) → bland trombozda difüzyon kısıtlanması yoktur veya minimaldir. İVK trombozu azigos-hemizigos ve lumbar venöz sistemde kollateral gelişimine yol açar — kronik trombozda bu kollateraller belirginleşir.
İVK lümenindeki trombüsün arteriyel fazda kontrastlanma göstermesi ve DWI'da difüzyon kısıtlanması tümör trombozu için en güvenilir ayırıcı kriterlerdir. Bu iki bulgunun birlikteliği tümör trombozu tanısını güçlü şekilde destekler ve primer malignite araştırmasını zorunlu kılar.
Kontrastlı BT portal venöz fazda İVK lümeninde düşük dansiteli dolma defekti izlenir. Akut bland trombüs homojen hipodensdir (30-60 HU), çevre kontrastlı kan (150-250 HU) ile belirgin kontrast oluşturur. Trombüsün proksimal ve distal uzanımı, renal ven ve hepatik ven ilişkisi dikkatle değerlendirilmelidir. Kronik trombüste kalsifikasyon ve İVK duvar kalınlaşması eşlik edebilir.
Rapor Cumlesi
İVK lümeninde __ mm uzunluğunda düşük dansiteli dolma defekti izlenmekte olup İVK trombozu ile uyumludur.
BTA arteriyel fazda İVK lümenindeki trombüsün kontrastlanma göstermesi tümör trombozu için patognomoniktir. Tümör trombozu neovaskülarizasyon içerdiğinden arteriyel fazda heterojen kontrastlanma gösterir — prekontrast dansitesinden >20 HU artış anlamlı kontrastlanma olarak değerlendirilir. Tümör trombozunun kontrastlanma paterni primer tümörün patterne benzer (örn: RCC tümör trombozu hipervasküldr arteriyel kontrastlanma gösterir). Bland tromboz kontrastlanma göstermez.
Rapor Cumlesi
İVK lümenindeki trombüste arteriyel fazda kontrastlanma izlenmekte olup tümör trombozu ile uyumludur; primer malignite araştırması önerilir.
MR DWI'da tümör trombozu yüksek b-değerinde (b=800-1000) belirgin hiperintens sinyal ve ADC haritasında hipointens sinyal gösterir — difüzyon kısıtlanması. Bland tromboz DWI'da kısıtlanma göstermez veya minimal izointens görünür. DWI kısıtlanması tümör trombozunu bland trombozdan ayırmada kontrastlanma ile birlikte en güvenilir kriterdir. Tümör trombozunun ADC değeri genellikle <1.0 × 10⁻³ mm²/s iken bland trombüs >1.2 × 10⁻³ mm²/s değerler gösterir.
Rapor Cumlesi
İVK lümenindeki trombüs DWI'da difüzyon kısıtlanması göstermekte olup tümör trombozu ile uyumludur.
Kronik İVK trombozunda azigos ve hemizigos venlerde kompansatuar genişleme, lumbar venöz pleksusta belirginleşme ve paravertebral-epidural venöz kollateral gelişimi izlenir. Azigos ven çapı >10 mm ve hemizigos ven çapı >7 mm anormal kabul edilir. Anterior abdominal duvar yüzeyel venleri (caput medusae benzeri) ve gonadal ven genişlemesi de eşlik edebilir. Kollateral yaygınlığı obstrüksiyonun seviyesini ve kronikliğini yansıtır.
Rapor Cumlesi
Azigos ve hemizigos venlerde kompansatuar genişleme ve lomber venöz kollateral gelişimi izlenmekte olup kronik İVK obstrüksiyonu ile uyumludur.
US'de İVK lümeninde ekojenik materyal (trombüs) izlenir. Akut trombüs düşük ekojenitede (hipoekoik) olup lümeni kısmen veya tam doldurur. Kronik trombüs organize olduğundan hiperekoik ve heterojen görünür. Doppler'da lümen oklüzyonu durumunda akım sinyali yoktur; parsiyel trombozda rezidüel akım saptanır. Valsalva manevrası ile İVK çapı değişimi kronik trombozda azalır veya kaybolur (kompliansın kaybı).
Rapor Cumlesi
İVK lümeninde ekojenik trombüs materyali izlenmekte olup Doppler'da __ (akım yok / rezidüel akım mevcut); İVK trombozu ile uyumludur.
MR'da İVK trombüsü T1 ve T2 sinyal özelliklerine göre yaşlandırılabilir ve tip ayrımı desteklenebilir. Akut bland trombüs T1'de izointens, T2'de hipointens (deoksihemoglobin). Subakut bland trombüs T1'de hiperintens (methemoglobin). Tümör trombozu T2'de heterojen hiperintens ve kontrastlı sekanslarda kontrastlanma gösterir. Kontrastsız TOF MRA trombüs ve patent lümen ayrımında yararlı olabilir.
Rapor Cumlesi
İVK lümenindeki trombüs T2'de heterojen hiperintens sinyal ve kontrastlanma göstermekte olup tümör trombozu açısından değerlendirilmelidir.
Kriterler
Kontrastlanma yok, DWI kısıtlanması yok veya minimal, İVK çapı genellikle normal. DVT propagasyonu, hiperkoagülabilite, filtre veya kompresyon zemininde.
Ayirt Edici Ozellikler
Antikoagülasyon ile tedavi. Trombüs homojen hipodenstir. Kronik formda İVK duvar kalınlaşması ve kalsifikasyon eşlik edebilir.
Kriterler
Arteriyel fazda kontrastlanma, DWI kısıtlanması, İVK çapı genişlemesi (>28 mm). Primer tümör ile devamlılık (renal ven veya hepatik ven aracılığıyla).
Ayirt Edici Ozellikler
En sık RCC (%4-10), HCC ve adrenokortikal karsinom. Cerrahi trombektomi +/- neoadjuvan terapi. İVK tutulum seviyesi (infrahepatik, retrohepatik, suprahepatik, intra-atriyal) cerrahi yaklaşımı belirler.
Kriterler
İVK lümeninde organize trombüs veya tam oklüzyon, yaygın venöz kollateral gelişimi, İVK duvar kalınlaşması ve/veya kalsifikasyon.
Ayirt Edici Ozellikler
Bilateral alt ekstremite ödemi, venöz ülser, variköz venler. İVK rekonstrüksiyon (stent veya bypass) gerekebilir. Budd-Chiari sendromu ile örtüşme olabilir (hepatik ven trombozunda).
Ayirt Edici Ozellik
İVK filtresi komplikasyonlarında metalik filtre yapısı lümende görülür; filtre etrafında trombüs birikimi ve filtre migrasyonu/penetrasyonu ayırt edicidir.
Ayirt Edici Ozellik
Portal ven trombozu portal venöz sistemde izlenir, İVK ile ilişki yoktur. Portal HT bulguları (splenomegali, varisler) eşlik eder. İVK trombozu sistemik venöz sistemdedir.
Ayirt Edici Ozellik
RCC tümör trombozunda renal kitle ve renal venden İVK'ya uzanan kontrastlanan trombüs devamlılığı patognomoniktir. İzole bland trombozda primer renal kitle yoktur.
Ayirt Edici Ozellik
HCC tümör trombozunda hepatik karaciğer kitlesi ve hepatik venden İVK'ya uzanan kontrastlanan trombüs devamlılığı görülür. Sirotik karaciğer zemininde olması tanıyı destekler.
Aciliyet
urgentYonetim
medicalBiyopsi
Gerekli DegilTakip
3-monthİVK trombozu yönetimi tip ayrımına göre değişir. Bland tromboz: antikoagülasyon (heparin → varfarin/DOAC), İVK filtresi (antikoagülasyon kontrendike ise), kompresyon tedavisi. Tümör trombozu: primer tümör tedavisi + cerrahi trombektomi — İVK tutulum seviyesi (infrahepatik vs suprahepatik vs intra-atriyal) cerrahi yaklaşımı belirler; suprahepatik/atriyal uzanımda kardiyak bypass gerekebilir. Neoadjuvan TKI (RCC'de sunitinib/pazopanib) trombüsü küçültebilir. Takip: BTV ile 3-6 ayda bir trombüs regresyonu, kollateral gelişimi ve komplikasyon (PE, Budd-Chiari) değerlendirmesi.
İVC trombozu tedavisi etiyolojiye bağlıdır: bland trombozda antikoagülasyon, tümör trombozunda cerrahi (trombektomi + tümör rezeksiyonu). Tümör trombozu seviyesi (infrahepatik/hepatik/suprahepatik/atriyal) cerrahi planlamayı etkiler. Pulmoner emboli riski mevcuttur. RCC'de İVC trombüs uzanımı evrelemeyi değiştirir.